酮症酸中毒是糖尿病常见急性并发症，发病机制是胰岛素不足或不敏感致脂肪分解加速产酮体积聚，1型多因胰岛素减量或中断，2型常由感染、失水、饮食不当等诱因引发，表现为糖尿病症状加重、代谢性酸中毒及脱水，靠血糖、血酮体、血气分析、尿常规诊断，治疗需补液、胰岛素、纠正电解质紊乱及去除诱因，特殊人群如儿童、老年有不同注意事项。
发病机制
当体内胰岛素不足或者身体对胰岛素作用不敏感时，机体不能有效利用葡萄糖，从而导致脂肪分解加速，产生大量酮体。酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。正常情况下，酮体产生和利用处于动态平衡，但当酮体生成过多而超出机体的利用能力时，就会在体内积聚，导致酮症酸中毒。例如，1型糖尿病患者自身胰岛素分泌绝对缺乏，如果未及时治疗或治疗不当，容易发生酮症酸中毒；2型糖尿病患者在某些诱因下，如严重感染、胰岛素治疗不规范突然停药等，也可能引发酮症酸中毒。
常见诱因
1型糖尿病患者：多由于胰岛素突然减量或中断治疗诱发。比如患儿原本规律注射胰岛素，因疏忽忘记注射或者剂量减少，就可能引发酮症酸中毒。
2型糖尿病患者：常见诱因有急性感染，如肺炎、泌尿系统感染等，感染会导致机体应激反应增强，升糖激素分泌增多，拮抗胰岛素作用；严重失水，如大量呕吐、腹泻、高热等情况使机体脱水，血液浓缩，血糖升高，同时酮体生成增加；饮食不当，如过度摄入高糖、高脂肪食物，或者突然停止降糖药物治疗等。
临床表现
糖尿病症状加重：多饮、多食、多尿症状明显加重，体重减轻。例如原本能正常控制饮水的糖尿病患者，此时会出现明显口渴，饮水量大增，尿量也相应增多。
代谢性酸中毒表现：患者呼吸深快，呼出气体有烂苹果味（丙酮的气味）。病情严重时会出现意识障碍，如嗜睡、昏迷等。还可能伴有恶心、呕吐、腹痛等症状，腹痛有时较为剧烈，容易被误诊为急腹症。
脱水表现：皮肤干燥、弹性减退，眼眶凹陷，尿量减少，严重时可出现休克症状，如血压下降、心率加快等。
诊断依据
血糖：一般血糖明显升高，通常在16.7-33.3mmol/L之间，但在感染等应激情况下，血糖可能更高。
血酮体：血酮体升高，多在4.8mmol/L以上。
血气分析：动脉血pH值下降，<7.35，碳酸氢根离子降低，阴离子间隙增大。
尿常规：尿糖、尿酮体呈强阳性。
治疗原则
补液：是治疗的关键措施，通过补充生理盐水等纠正脱水，恢复有效循环血量。一般先快速补充生理盐水，当血糖降至13.9mmol/L左右时，可改为5%葡萄糖溶液。
胰岛素治疗：采用小剂量胰岛素静脉持续滴注的方法，以降低血糖，抑制酮体生成。
纠正电解质紊乱：根据血钾等电解质检查结果，适当补充钾等电解质。
去除诱因：积极治疗感染等诱因，如存在肺部感染，选用敏感抗生素进行抗感染治疗。
对于特殊人群，比如儿童1型糖尿病患者发生酮症酸中毒时，由于儿童的生理特点，在补液和胰岛素治疗过程中需要更加密切监测，因为儿童对液体和血糖变化的耐受性与成人不同，要防止补液过快或过慢导致的电解质紊乱等问题；老年糖尿病患者发生酮症酸中毒时，要注意其可能合并多种基础疾病，在治疗过程中要综合考虑各器官功能情况，避免治疗过程中出现心、脑、肾等重要脏器功能的进一步损害。
