雄激素源性脱发（俗称雄性激素源脱发）的诊断需结合家族史、脱发模式及毛发镜特征综合判断。典型表现为男性发际线后移（M型）或头顶发缝增宽（O型），女性头顶毛发稀疏（“圣诞树”样），常伴家族遗传倾向，若存在上述特征且无其他明确诱因，需高度怀疑。
1. 诊断关键指标及特征：
- 家族史：50%以上患者有阳性家族史，一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病可使发病风险增加3~5倍，遗传模式为多基因累积效应，与雄激素受体基因（AR）等易感基因相关（《中国雄激素性脱发诊疗指南》2022）。
- 脱发模式：男性多从前额两侧头发变细稀疏开始，逐渐形成M型发际线（额角上移）或O型头顶脱发（中央向四周扩展），严重时仅保留耳周及枕部毛发；女性多表现为头顶头发直径变细、密度降低，发际线通常完整，罕见额角后移，脱发进程较男性缓慢，极少进展至完全秃顶。
- 毛发镜表现：可见毛囊微小化（直径较正常缩小20%~30%）、毳毛比例增加（纤细毫毛增多）、生长期毛囊比例降低（＜15%），与休止期脱发（生长期＞20%）形成鉴别（《皮肤科学杂志》2021年毛发镜研究）。
2. 发病机制与核心驱动因素：
- 雄激素作用：毛囊内5α-还原酶Ⅱ型将睾酮转化为更强的双氢睾酮（DHT），DHT与雄激素受体结合后，抑制毛囊干细胞增殖，缩短毛囊生长期（从3年缩短至3~6个月），延长休止期（从2~3个月延长至6个月以上），最终导致毛囊不可逆微小化。
- 遗传易感性：携带AR基因CAG重复序列缩短（＜21次）的人群，毛囊对DHT敏感性显著升高，男性AR基因外显子1突变率约30%（《自然遗传学》2020年研究），女性多与AR基因多态性及雌激素水平波动相关。
3. 性别与年龄分布特点：
- 男性：发病年龄20~40岁，随年龄增长患病率上升（30岁后达50%，50岁以上超70%），与青春期后雄激素水平峰值及毛囊敏感性累积相关（《英国皮肤病学杂志》2020年流行病学调查）。
- 女性：发病年龄25~55岁，以头顶稀疏为特征，部分合并多囊卵巢综合征者雄激素水平升高，脱发加重；孕期因雌激素升高可短暂缓解，产后激素波动致脱发反弹。
4. 鉴别诊断要点：
- 斑秃：突发圆形脱发斑，边界清晰无瘢痕，牵拉试验阳性，无毛囊微小化（《中国斑秃诊疗指南》2021）。
- 休止期脱发：应激（手术、产后）、药物（避孕药、β受体阻滞剂）或营养缺乏（缺铁性贫血）诱发，表现为整体弥漫性脱落，休止期毛囊＞30%（正常＜20%）。
- 瘢痕性脱发：如脱发性毛囊炎、扁平苔藓，伴局部红斑、脓疱或瘢痕，毛发镜可见毛囊闭塞或瘢痕组织。
5. 特殊人群提示与干预原则：
- 女性患者：因外观焦虑易合并抑郁情绪，建议优先非药物干预（低能量激光疗法、富血小板血浆治疗），合并多囊卵巢综合征者需先控制高雄激素状态（《中国女性雄激素性脱发诊疗共识》2023）。
- 儿童青少年：父母有脱发史者需避免扎紧辫发、减少高糖饮食，12岁以下禁用口服药物，可外用2%米诺地尔（医生指导下）。
- 合并基础疾病者：糖尿病患者需控制血糖（糖化血红蛋白＜7%），甲状腺功能异常者先纠正甲功，脱发随原发病控制可缓解。
治疗以药物及非药物干预结合为主，外用米诺地尔（男女通用）、男性口服非那雄胺（5α-还原酶抑制剂）、女性口服螺内酯（抗雄激素药物）为一线选择，需长期坚持（6~12个月起效）；非药物干预包括低能量激光疗法、富血小板血浆治疗及生活方式调整（补充维生素B族及锌，减少高油糖饮食）。
