一氧化碳中毒的核心机制是一氧化碳（CO）与血红蛋白（Hb）高亲和力结合形成碳氧血红蛋白（COHb），使血红蛋白失去携氧能力，造成全身组织缺氧，其中以脑、心等需氧器官损伤最为严重。
CO与Hb的结合及氧运输障碍
CO分子与Hb的氧结合位点亲和力是O的200-300倍，结合后形成稳定的COHb，其解离半衰期长达320分钟（远慢于氧合血红蛋白的23秒）。这直接导致血液携氧能力丧失，组织因有氧代谢中断，ATP生成急剧减少，细胞功能衰竭。
器官特异性缺氧损害
脑作为高耗氧器官，最先受损：脑血管扩张、脑水肿，神经元因能量耗竭坏死，表现为意识障碍、抽搐甚至昏迷；心肌缺氧引发心肌缺血、心律失常，严重时诱发心肌梗死；肾脏、肝脏实质器官因长期缺氧代谢紊乱，加速多器官功能衰竭。
特殊人群易感性差异
孕妇：COHb可通过胎盘抑制胎儿有氧代谢，增加早产或胎儿宫内窘迫风险；儿童：呼吸频率快，COHb生成速率是成人的2-3倍，脑损伤进展更快，易遗留神经后遗症；老年人：合并心肺疾病者，缺氧耐受性差，多器官衰竭风险显著升高。
环境暴露与中毒触发场景
家庭燃煤取暖、燃气热水器故障（如烟道堵塞）、汽车尾气密闭空间泄漏、工业CO设备（炼钢、化工）故障等场景，均导致吸入高浓度CO，触发上述结合-缺氧病理链。
基于机制的核心治疗原则
高压氧治疗是关键：通过提高血氧分压，加速COHb解离（CO排出速率提升2-3倍），同时增加组织氧供，快速纠正缺氧。临床需尽早干预，避免COHb持续损害细胞，对症支持（如营养神经、防治脑水肿）需结合病情评估，不建议自行用药。
（注：以上内容基于《内科学》CO中毒机制研究及临床验证，特殊人群处理需遵循专业医疗指导。）
