中毒性脑病是毒物引发的中枢神经系统损伤，可导致认知障碍、神经功能缺损，严重时危及生命，后遗症可能持续影响生活质量。
一、神经系统损伤
毒物（如铅、有机磷农药、一氧化碳、甲醇等）可通过破坏神经元结构、抑制酶活性（如有机磷抑制胆碱酯酶）、引发脑水肿或脑缺氧（如一氧化碳与血红蛋白结合致缺氧）致病。急性中毒常表现为头痛、呕吐、意识模糊，严重时迅速陷入昏迷、抽搐，甚至呼吸循环衰竭。
二、认知功能障碍
长期或严重中毒可显著损害认知功能，表现为记忆力减退、注意力涣散、逻辑思维能力下降，严重者出现痴呆状态。临床研究显示，铅暴露儿童认知发育迟缓，IQ值平均降低5-10分；成人慢性汞中毒者视觉空间能力、语言流畅性评分较健康人群低30%以上，有机磷中毒后约15%患者遗留持续性认知缺损。
三、精神行为异常
毒物干扰多巴胺、5-羟色胺等神经递质平衡，可诱发精神行为异常，如焦虑、抑郁、幻觉、被害妄想或行为紊乱。一氧化碳中毒后“迟发性脑病”发生率约10%-30%，表现为定向力障碍、嗜睡、情绪失控；儿童对毒物更敏感，铅中毒可导致多动、攻击性增强，苯中毒患儿社交能力评分显著降低。
四、运动功能障碍
毒物损伤锥体系或锥体外系时，可出现肢体无力、震颤、步态不稳等运动障碍。甲醇中毒可损伤视神经及基底节，致视力骤降、肢体麻木；有机磷中毒后胆碱能危象可引发肌束震颤、肌无力，严重时累及呼吸肌导致呼吸衰竭。慢性铅中毒可致周围神经脱髓鞘，表现为肢体远端对称性麻木、无力。
五、严重并发症与死亡风险
急性中毒（如氰化物、有机磷）可迅速引发呼吸衰竭、多器官功能衰竭，若未及时抢救，死亡率超40%；慢性中毒累积损害，长期未治疗者约30%遗留永久性神经缺损。特殊人群中，孕妇毒物暴露可致胎儿神经发育异常，新生儿死亡率升高2倍；老年人因代谢能力弱，毒物清除慢，慢性中毒后死亡率比成人高1.5倍。
