脑供血不足患者不建议饮酒，酒精会通过损伤脑血管、降低脑灌注及诱发血栓等机制加重脑缺血风险，显著增加脑梗死等并发症概率。
酒精直接破坏脑血流稳定性
酒精（乙醇）及其代谢产物乙醛可诱发脑血管痉挛，急性饮酒后1-2小时内脑灌注压下降10-15mmHg，脑缺血区域灌注进一步减少；长期饮酒者血管内皮功能障碍，血管弹性下降30%以上，脑血流自动调节能力受损，脑供血稳定性显著降低。
长期饮酒加速脑血管病变
《柳叶刀》研究表明，每日酒精摄入＞20g可升高血脂（甘油三酯↑20%-40%），促进颈动脉斑块形成，斑块狭窄程度增加25%，直接减少脑供血。同时，酒精导致血压波动（收缩压峰值升高15-20mmHg），进一步破坏脑血流稳定性，加重脑缺血风险。
急性饮酒诱发脑缺血风险事件
酒精抑制心肌收缩力，心输出量降低10%-15%，脑供血依赖心脏泵血，心输出量不足直接加重脑缺血；酒精还抑制血小板聚集，增加血栓风险，合并颈动脉斑块者脑梗死发生率升高1.72倍（《Stroke》数据）。
特殊人群风险显著叠加
服用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物者，饮酒增加胃黏膜出血风险（出血率↑30%）；他汀类药物与酒精合用使肝酶升高2-3倍，影响药物代谢。高血压、糖尿病患者饮酒后血压（收缩压↑25mmHg）及血糖（餐后2h血糖↑1.5-2.0mmol/L）波动，进一步损伤脑血管。
健康管理与替代建议
建议完全戒酒，男性每日酒精摄入＜25g（啤酒750ml），女性＜15g（红酒200ml）。日常采用低盐低脂饮食（每日盐＜5g），每周≥150分钟中等强度运动（如快走、游泳），定期监测血脂（LDL-C＜2.6mmol/L）及颈动脉超声（每年1次），必要时规范服用药物（如阿司匹林、尼莫地平）。脑供血不足患者应严格戒酒，通过健康生活方式及规范治疗改善脑血流，降低脑血管事件风险。
