【腰椎骨质增生的主要成因】
腰椎骨质增生（腰椎骨刺）是腰椎关节退变的常见并发症，本质为关节软骨磨损后机体启动代偿机制形成的骨赘增生，主要由以下5类因素引发：
年龄老化因素：随年龄增长，腰椎间盘含水量从青年期的80%降至老年期的60%，弹性纤维断裂、结构退变，关节软骨（尤其是椎体边缘的软骨终板）磨损变薄，椎体间稳定性下降。为维持腰椎力学平衡，椎体边缘的骨膜下成骨细胞被持续激活，新骨在应力集中区域逐渐堆积，形成骨质增生。临床观察显示，50岁以上人群腰椎骨质增生发生率达85%。
慢性劳损因素：长期不良姿势（如久坐含胸驼背、弯腰工作）、反复负重（如搬运重物）或剧烈运动（如举重、马拉松），使腰椎关节持续承受异常压力，椎体边缘及关节突关节反复受牵拉、摩擦刺激。骨膜下血管网增生，成骨细胞活性增强，新骨逐渐堆积形成骨质增生。流行病学调查显示，长期弯腰工作者腰椎骨质增生风险较普通人群高2.1倍。
创伤与基础疾病因素：腰椎骨折、椎体滑脱等创伤后若复位不良，或腰椎间盘突出、椎管狭窄等慢性病变长期存在，会打破腰椎力学平衡，加速关节软骨磨损。临床研究证实，腰椎间盘突出患者骨质增生发生率较健康人群高37%，且病程越长增生程度越显著。
代谢与内分泌因素：绝经后女性雌激素水平骤降，破骨细胞活性增强，骨吸收大于骨形成，腰椎骨密度降低、稳定性下降，机体代偿性刺激椎体边缘骨质增生。甲状旁腺功能亢进、糖尿病患者因骨代谢紊乱，成骨/破骨细胞失衡，骨赘生成风险显著升高。
特殊人群因素：肥胖者腰椎负荷增加30%-50%，长期高负荷加速骨赘形成；女性绝经后激素变化使骨代谢失衡，增生风险升高42%；青少年运动员训练不当（如过度负重深蹲），腰椎骨骺承受过度应力易诱发增生；长期缺乏运动者肌肉力量弱，腰椎稳定性差，关节软骨退变加快。
（注：内容基于临床研究及流行病学数据，涉及的药物仅为名称，不提供服用指导。特殊人群如肥胖、绝经后女性等应加强腰椎保护，定期进行适度运动与骨密度监测。）
