慢性肝硬化是由多种慢性肝脏损伤因素长期累积所致，常见病因包括病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、自身免疫性肝病及遗传代谢性疾病等。
病毒性肝炎
乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染是我国肝硬化最主要的病因。病毒持续复制引发肝细胞反复炎症，激活星状细胞转化为肌成纤维细胞，促进胶原沉积，最终形成肝纤维化和肝硬化。特殊人群：乙肝母婴传播者需定期监测病毒载量，丙肝患者应尽早启动抗病毒治疗（如DAA药物），可显著降低肝硬化风险。
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）
与肥胖、2型糖尿病、高脂血症等代谢异常密切相关，病理上表现为肝细胞脂肪堆积（≥5%肝细胞脂肪变），逐步进展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），伴随肝细胞气球样变、炎症及纤维化。特殊人群：肥胖合并代谢综合征者需通过饮食控制、运动及药物干预（如二甲双胍）改善胰岛素抵抗，延缓肝纤维化进程。
酒精性肝病
长期大量饮酒（每日酒精摄入量＞40g，持续5年以上）是核心诱因。酒精代谢产物乙醛直接损伤肝细胞，诱发脂质过氧化和炎症反应，肝星状细胞激活后分泌细胞外基质，最终导致肝硬化。特殊人群：长期饮酒者需严格戒酒，早期酒精性脂肪肝（AST/ALT轻度升高）经戒酒和营养支持可部分逆转，进展期肝硬化需结合门脉高压并发症管理。
自身免疫性肝病
包括自身免疫性肝炎（AIH）、原发性胆汁性胆管炎（PBC）及原发性硬化性胆管炎（PSC），因机体免疫异常（如抗核抗体阳性、抗线粒体抗体阳性）攻击肝细胞或胆管上皮，引发慢性炎症和纤维化。特殊人群：AIH多见于中青年女性，需长期免疫抑制治疗（如糖皮质激素联合硫唑嘌呤）；PBC患者需定期监测肝功能及胆管抗体，熊去氧胆酸为一线治疗药物。
遗传代谢性疾病
罕见病但需警惕，如遗传性血色病（铁代谢异常，肝内铁蓄积）、肝豆状核变性（铜代谢障碍，铜蓝蛋白合成不足）等。代谢物质异常沉积直接破坏肝细胞结构，诱发慢性炎症和肝纤维化。特殊人群：血色病患者需定期排铁治疗（如去铁胺），肝豆状核变性患者应限制铜摄入（避免坚果、贝类），并尽早启动螯合剂治疗。
注：以上内容仅为科普，具体诊断与治疗需由临床医生结合个体情况制定方案。
