交通性脑积水是脑脊液循环吸收功能障碍导致颅内脑脊液增多，脑室系统扩张，通常不伴随脑脊液循环通路梗阻的一类脑积水。核心病理是蛛网膜颗粒对脑脊液吸收受阻，致使颅内压渐进性升高。
一、病理机制与分类
根据病因分为继发性和特发性两类。继发性病因包括：颅内感染（细菌性或结核性脑膜炎，可致蛛网膜粘连）；蛛网膜下腔出血后红细胞及含铁血黄素沉积阻塞蛛网膜颗粒；脑外伤后脑组织肿胀、出血压迫吸收通路；脑部肿瘤（如脑膜瘤）直接侵犯蛛网膜颗粒；甲状腺功能减退等代谢性疾病影响脑脊液吸收。特发性占比约10%~15%，可能与先天性蛛网膜颗粒发育异常或后天不明原因的吸收功能退化有关。
二、典型临床表现
婴幼儿（＜3岁）以头颅进行性增大为主，颅缝分离、囟门隆起且张力增高，双眼下视呈“落日征”，可伴眼球震颤、听力下降及发育迟缓。成人以颅内压增高症状显著，表现为晨起加重的持续性头痛、喷射性呕吐、视乳头水肿；慢性期出现认知功能下降（记忆力减退、定向力障碍）、步态异常（平衡失调、宽基底步态）及尿失禁。长期颅内压增高可致脑白质变性，出现肢体活动障碍。
三、诊断关键方法
影像学检查为核心手段。头颅CT显示脑室系统对称性扩大（侧脑室、第三脑室、第四脑室均扩张），脑沟脑回变浅，伴或不伴脑白质密度减低；头颅MRI是金标准，T2加权像可见脑室旁白质高信号（提示脑白质变性），磁共振脑脊液成像可清晰显示蛛网膜下腔通畅但脑脊液吸收延迟，增强MRI可见蛛网膜颗粒显影减弱或缺失。腰椎穿刺测量颅内压（卧位压力＞200mmHO提示颅内压增高），CSF常规检查可发现感染性病例中白细胞增多、蛋白升高，可排除梗阻性脑积水。
四、治疗核心原则
非药物干预适用于短期缓解，包括限制液体摄入（每日＜2000ml），使用利尿剂（如呋塞米）短期降低颅内压，但需监测电解质平衡。手术治疗为主要根治手段：脑室-腹腔分流术（VP分流术）适用于多数病例，需定期随访分流管功能及预防感染（感染发生率约5%~10%）；内镜下第三脑室造瘘术（ETV）适用于无明显脑室内出血或粘连者，儿童成功率约70%~80%；腰大池-腹腔分流术（LP分流术）适用于VP分流术失败或腹腔感染风险高的患者。
五、特殊人群管理
婴幼儿需优先评估分流术耐受性，避免过度分流致脑萎缩，术后监测头围增长速度（目标＜1.5cm/月）。老年患者术前需全面评估心肺功能，优先选择创伤小的内镜手术（ETV），术后早期下床活动预防深静脉血栓。合并感染者需先抗感染治疗2~4周（如结核性脑膜炎需异烟肼+利福平+吡嗪酰胺三联用药），感染控制后再评估手术指征。
