蛛网膜下腔出血的并发症主要包括再出血、脑血管痉挛、脑积水、癫痫发作及脑实质损伤等，其中再出血和脑血管痉挛是急性期主要致命性并发症，需重点关注。
1. 再出血：通常发生在SAH后数天至数周内，尤其前48小时风险最高。未完全夹闭的动脉瘤、高血压（收缩压＞160mmHg）、动脉瘤形态（宽颈、巨大动脉瘤）及凝血功能异常（如血小板减少、抗凝治疗）是主要危险因素。女性患者因雌激素水平波动可能增加血管壁脆弱性，老年患者因血管弹性差风险叠加。病理机制为出血后血管壁未修复时，血压骤升或血流冲击脆弱血管导致再次破裂，可直接引发脑疝或不可逆脑损伤。
2. 脑血管痉挛：多在SAH后3~14天（迟发性缺血性神经功能障碍高峰期），持续1~2周，是导致脑梗死的主要原因。红细胞破裂释放的氧合血红蛋白、铁离子等血管活性物质刺激脑血管持续收缩，管径缩小至正常的60%以下时出现脑缺血。高血压、糖尿病、吸烟及吸烟史者风险更高，女性患者因血管舒缩调节机制差异，痉挛程度可能更显著。临床表现为意识模糊、肢体肌力下降、头痛加重，需通过经颅多普勒超声监测血流速度预警。
3. 脑积水：发生率约20%~30%，分急性梗阻性与慢性交通性两类。急性梗阻性脑积水因出血后血凝块或红细胞堵塞第四脑室出口（中脑导水管），数小时至数天内发病；慢性交通性脑积水因蛛网膜颗粒被红细胞覆盖，脑脊液吸收障碍，多见于出血后数周。婴幼儿因脑脊液循环系统未成熟，急性梗阻性脑积水进展更快，可表现为前囟隆起、头围异常增大；老年患者因脑萎缩代偿能力差，慢性脑积水可能更早出现认知功能下降。
4. 癫痫发作：SAH后早期（数小时至数天）约30%~50%出现癫痫发作，迟发性癫痫（1周后）约10%~20%。脑缺氧、脑水肿、脑内微出血灶刺激神经元异常放电，海马区损伤是常见致痫灶。儿童患者因脑发育未成熟，癫痫发作后可能影响神经可塑性，增加认知发育迟缓风险；有癫痫病史者首次发作风险升高2~3倍。
5. 脑实质损伤与认知障碍：脑血管痉挛持续＞72小时可导致脑白质缺血性病变，海马区神经元凋亡，表现为记忆力减退、执行功能障碍（如计划能力下降）及情绪障碍（抑郁、焦虑）。长期随访显示，老年患者认知功能恢复速度较中青年慢30%~40%，合并高血压、糖尿病等基础疾病者脑实质损伤加重，可能遗留永久性神经功能缺损。
所有并发症均需早期监测与干预：血压控制（收缩压＜140mmHg）、维持脑灌注压、避免剧烈活动；脑血管痉挛需通过钙离子拮抗剂（如尼莫地平）预防；脑积水多需脑室引流或分流手术；癫痫发作需结合脑电图监测，儿童患者优先非药物干预（如避免强光刺激），老年患者慎用丙戊酸钠。
