胃溃疡和胃糜烂的核心区别在于胃黏膜损伤深度及病理特征：胃溃疡是胃黏膜层缺损深达黏膜肌层或更深，胃糜烂则是黏膜表层损伤未穿透黏膜肌层。
一、病理本质差异：胃溃疡损伤深达黏膜肌层或更深，胃糜烂仅累及黏膜表层。
胃溃疡：胃黏膜层（包括上皮、固有层、黏膜肌层）完整性破坏，缺损深度超过黏膜肌层，可达黏膜下层甚至肌层，愈合后易留瘢痕。
胃糜烂：黏膜表层（上皮层及部分固有层）受损，未穿透黏膜肌层，损伤较表浅，愈合后通常不留瘢痕。
二、内镜下表现特征：
胃溃疡：胃镜下呈圆形或椭圆形，边缘整齐，底部覆盖白苔或黄苔，周围黏膜充血水肿，可见放射状皱襞集中（因溃疡周围黏膜向中心牵拉）。
胃糜烂：胃镜下为黏膜表面点状或片状充血、糜烂，形态不规则，表面可见渗出或少量出血点，无明显边缘隆起，无放射状皱襞集中。
三、临床表现差异：
疼痛特点：胃溃疡疼痛多与进食相关，餐后半小时至1小时出现，持续1-2小时后缓解（因胃酸刺激溃疡面）；胃糜烂疼痛多无明显规律，或表现为隐痛、烧灼感，程度较轻。
伴随症状：胃溃疡可能伴反酸、嗳气、恶心，出血时表现为呕血、黑便（出血量较大时）；胃糜烂出血多为少量，仅表现为黑便或便潜血阳性，严重出血罕见。
四、常见病因及诱因：
共同病因：幽门螺杆菌（Hp）感染是两者主要病因，约70%-80%患者存在Hp感染。
胃溃疡额外诱因：长期胃酸分泌过多（壁细胞功能亢进）、长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、长期吸烟、精神压力大。
胃糜烂额外诱因：急性应激（如创伤、手术、严重感染）、酒精、药物刺激（如某些抗生素、化疗药）、饮食不当（暴饮暴食、辛辣刺激）。
五、并发症风险：
胃溃疡：出血（发生率10%-30%）、穿孔（突发剧烈腹痛）、幽门梗阻（呕吐宿食）、癌变（长期未治愈者癌变率约1%）。
胃糜烂：并发症罕见，主要为少量出血（表现为黑便），极少数大面积糜烂可能导致贫血或休克。
六、治疗原则：
共同措施：根除Hp（四联疗法：质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素），疗程10-14天；使用质子泵抑制剂（PPI）抑制胃酸分泌，缓解症状。
差异治疗：胃溃疡需足疗程（8-12周）PPI治疗，促进深溃疡愈合；胃糜烂疗程较短（4-6周），重点去除诱因（如停用NSAIDs、戒酒），可短期使用胃黏膜保护剂（如硫糖铝）。
七、特殊人群注意事项：
老年人：GU症状不典型（可能仅食欲减退、体重下降），建议定期胃镜复查；长期服用NSAIDs者需评估胃黏膜状态，必要时预防性使用PPI。
儿童：胃糜烂多与饮食不规律、药物刺激（如某些抗生素）相关，需避免滥用非处方药物，优先非药物干预（如规律进食、调整饮食结构）。
孕妇：GE发生率升高（与激素变化及胃食管反流相关），禁用NSAIDs，优先少食多餐、抬高床头等非药物措施，用药需医生评估。
长期服药者：服用糖皮质激素、抗凝药等需监测胃黏膜，必要时联用胃黏膜保护剂，降低GU风险。
