颅内压过低引起头痛的机制包括脑脊液容积减少导致颅内结构移位及颅内血管扩张相关。脑脊液容积减少会使脑膜等结构受牵拉、颅内结构下沉刺激痛觉感受器；颅内压过低致脑血管代偿性扩张刺激痛觉感受器，还可能使血液中与疼痛相关物质浓度改变引发头痛，不同人群在机制上有一定差异。
一、脑脊液容积减少导致颅内结构移位
1.对脑膜等结构的牵拉作用
正常情况下，脑脊液对颅内的脑膜、血管等结构起到一定的缓冲和支撑作用。当颅内压过低时，脑脊液容积减少，颅内的脑组织等结构失去了足够的脑脊液的支撑。硬脑膜、蛛网膜等脑膜结构会受到牵拉。例如，硬脑膜中的痛觉敏感结构（如硬脑膜中的动脉、静脉窦周围的神经末梢等）受到牵拉时，就会引发疼痛信号的传导，从而导致头痛。对于不同年龄的人群，儿童的颅骨尚未完全骨化，颅内结构相对更为娇嫩，颅内压过低时对脑膜等结构的牵拉可能更为敏感；而老年人由于脑膜等组织可能存在一定程度的退变，对牵拉的耐受性也会有所不同，但总体机制是类似的，都是因为脑脊液容积减少导致脑膜等结构受牵拉而引发头痛。
2.颅内结构下沉相关
颅内压过低还可能导致颅内的脑组织等结构下沉。例如，小脑扁桃体可能会向下移位，对周围的神经结构产生压迫或牵拉。这种结构的移位会刺激周围的痛觉感受器，进而引发头痛。从生活方式角度来看，长期卧床、脱水等情况可能会增加颅内压过低的风险，进而影响颅内结构的位置关系，导致头痛。有过颅脑外伤病史的患者，其颅内结构的稳定性可能已经受到影响，当出现颅内压过低时，颅内结构移位引发头痛的风险可能更高。
二、颅内血管扩张相关机制
1.脑血管代偿性扩张
颅内压过低时，为了维持脑的灌注，脑血管会发生代偿性扩张。脑血管扩张后，血管壁上的痛觉感受器受到刺激。研究表明，脑血管扩张会激活血管周围的神经末梢，这些神经末梢将疼痛信号传导至中枢神经系统，从而引起头痛。对于不同性别，在基本机制上没有明显差异，但女性在月经周期等生理阶段，体内激素水平的变化可能会影响血管的舒缩功能，在颅内压过低导致脑血管扩张引发头痛时，可能会有一定的个体差异。例如，女性在月经前期，体内雌激素水平的变化可能会使血管对扩张的反应性有所不同，进而影响头痛的程度和表现。从病史角度，有高血压病史的患者，其脑血管本身可能存在一定的病理改变，当颅内压过低导致脑血管代偿性扩张时，头痛可能会更为明显或复杂。
2.血液中某些物质变化相关
颅内压过低可能会引起血液中一些物质的变化，间接导致头痛。例如，脑脊液容积减少可能会影响脑脊液与血液之间的物质交换平衡，进而导致血液中一些与疼痛相关的物质浓度改变。如缓激肽等物质的浓度变化可能会参与头痛的发生。缓激肽是一种能引起疼痛的活性物质，其浓度的改变会刺激痛觉感受器，引发头痛。对于儿童来说，由于其身体的代谢和调节功能与成人有所不同，血液中物质变化在颅内压过低引发头痛中的机制可能会在代谢速度、物质转运等方面有其特点。例如，儿童的肝脏、肾脏等器官的代谢和排泄功能相对不成熟，血液中物质的清除和调节可能不如成人迅速，这可能会影响缓激肽等物质在颅内压过低时对头痛的影响程度。
