甲状腺肿（甲状腺肿大）的核心病因是甲状腺组织增生或代偿性肿大，主要与碘摄入异常、自身免疫异常、遗传缺陷、药物/环境干扰及激素代谢紊乱相关。
碘摄入不足：长期碘摄入不足是全球范围内单纯性甲状腺肿的主要病因。碘是甲状腺激素合成的关键原料，碘缺乏导致甲状腺激素（T3、T4）合成减少，通过下丘脑-垂体-甲状腺轴反馈调节，促甲状腺激素（TSH）分泌增加，持续刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生，最终形成甲状腺肿大。孕妇、哺乳期女性及儿童对碘需求较高，缺碘时更易出现甲状腺肿。
自身免疫性甲状腺疾病：如Graves病、桥本甲状腺炎等自身免疫性疾病可引发甲状腺肿。Graves病中，抗甲状腺刺激抗体（TSAb）刺激甲状腺组织增生，导致弥漫性肿大伴甲亢；桥本甲状腺炎则因抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）等攻击甲状腺组织，引发慢性炎症及纤维化，表现为弥漫性或结节性肿大。
遗传与基因因素：家族性甲状腺肿与基因突变相关，如甲状腺过氧化物酶（TPO）、钠-碘同向转运体（NIS）等基因突变，导致甲状腺激素合成或碘摄取障碍，TSH长期升高刺激甲状腺增生。部分家族性病例与多基因遗传易感性有关。
药物与环境因素：长期服用锂剂（如心境稳定剂）、胺碘酮（抗心律失常药）等药物，或接触木薯、卷心菜等含硫代葡萄糖苷的食物，可能干扰甲状腺碘代谢或激素合成，间接诱发甲状腺肿大。此外，长期高碘饮食（如过量食用海带）虽罕见，但也可能导致碘过量性甲状腺肿。
其他诱因：甲状腺激素抵抗综合征患者因受体缺陷，甲状腺激素作用受阻，TSH反馈性升高；长期精神压力、应激状态可能通过神经-内分泌轴影响甲状腺功能，诱发暂时性肿大。需注意，甲状腺肿可分为地方性（缺碘地区高发）和散发性（非缺碘地区），后者多与自身免疫、遗传或环境因素相关。
（注：药物仅列出名称，具体用药需遵医嘱；特殊人群如孕妇、哺乳期女性、儿童及有自身免疫病史者应重点关注碘摄入及甲状腺功能监测。）
