胃溃疡主要由幽门螺杆菌感染、胃酸分泌异常、胃黏膜屏障功能受损、药物刺激及不良生活方式共同作用导致，其中幽门螺杆菌感染是最主要病因。
幽门螺杆菌感染
全球约50%人群感染幽门螺杆菌（Hp），通过口-口或粪-口途径传播。Hp定植后引发慢性胃黏膜炎症，破坏黏膜表面黏液层，削弱碳酸氢盐中和胃酸的作用，使胃黏膜长期暴露于胃酸侵蚀，是消化性溃疡（包括胃溃疡）的首要致病因素。研究证实，根除Hp可使溃疡复发率降低至5%以下。
胃酸分泌异常
长期精神紧张、饮食不规律、应激状态等可导致胃酸分泌亢进。高浓度胃酸持续刺激胃黏膜，尤其当胃黏膜修复能力不足时（如黏膜血流减少、前列腺素合成不足），胃酸会直接损伤上皮细胞，形成溃疡。此外，Hp感染可通过刺激胃泌素分泌间接增加胃酸，形成恶性循环。
胃黏膜屏障功能受损
胃黏膜的自我保护依赖黏液-碳酸氢盐屏障、上皮细胞紧密连接及前列腺素合成。长期食用辛辣、过烫食物，或长期饮酒，可直接破坏黏液层；非甾体抗炎药（如阿司匹林）、糖皮质激素等药物会抑制环氧合酶活性，减少前列腺素合成，削弱黏膜修复能力，导致溃疡形成。
药物与疾病影响
长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素（如泼尼松）等药物，可通过抑制环氧合酶或直接刺激黏膜引发损伤；抗凝药物（如华法林）可能因溃疡出血风险间接增加病情复杂性。此外，慢性阻塞性肺疾病、肝硬化等疾病也可能通过影响黏膜血供或代谢，增加溃疡风险。
特殊人群风险
老年人：胃黏膜修复能力随年龄下降，合并慢性病（如糖尿病、肾病）时药物相互作用风险增加，溃疡愈合慢且易出血。
长期服药者：需长期服用非甾体抗炎药、抗凝药的人群，需定期监测胃黏膜状态，避免盲目叠加用药。
吸烟者：尼古丁收缩胃黏膜血管，降低黏膜血流及前列腺素合成，削弱黏膜抵抗力，吸烟者溃疡发生率是不吸烟者的2倍。
（注：药物使用需遵医嘱，特殊人群建议定期胃肠镜筛查及幽门螺杆菌检测，以早期干预。）
