一、发病机制差异
1. 1型糖尿病：因自身免疫异常激活，β细胞被胰岛细胞抗体（如谷氨酸脱羧酶抗体GADAb）攻击破坏，导致胰岛素绝对缺乏，需终身依赖外源性胰岛素维持生命。与遗传（HLA-DQB1基因关联）及病毒感染（如柯萨奇病毒）相关，占糖尿病患者10%左右。
2. 2型糖尿病：以胰岛素抵抗为核心（肌肉、肝脏等组织对胰岛素敏感性下降），伴β细胞长期代偿性分泌不足，最终功能衰竭。与遗传（多个易感基因）、肥胖（BMI≥28kg/m2风险高）、久坐生活方式（每周运动<150分钟）密切相关，占90%以上。
二、人群特征差异
1. 1型糖尿病：多见于14岁以下儿童及青少年，男性发病略多于女性。儿童患者需家长协助监测血糖及胰岛素注射，青少年患者应加强运动习惯培养。
2. 2型糖尿病：多见于40岁以上成人，女性围绝经期（45-55岁）因雌激素波动风险升高，肥胖人群患病率是非肥胖者3-5倍。老年患者需评估心肾功能，避免低血糖对认知功能影响。
三、症状与诊断差异
1. 1型糖尿病：起病急，典型“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重下降）显著，空腹血糖常>13.9mmol/L，胰岛素<5u/L，C肽<0.1nmol/L，糖化血红蛋白>8.5%。
2. 2型糖尿病：症状隐匿，多表现为疲劳、皮肤瘙痒，空腹血糖7.0-11.1mmol/L，餐后2小时≥11.1mmol/L，胰岛素水平早期正常或升高，糖化血红蛋白6.5%-8.0%。
四、治疗策略差异
1. 1型糖尿病：终身胰岛素替代治疗（如基础+餐时胰岛素方案），优先选择胰岛素泵，儿童患者需定期监测身高体重及骨龄发育。
2. 2型糖尿病：优先生活方式干预（低GI饮食、每周≥150分钟中等强度运动），首选二甲双胍，必要时联合SGLT-2抑制剂（如达格列净）或DPP-4抑制剂，肥胖者可考虑经内镜胃减容术。
特殊人群提示：孕妇1型糖尿病需强化血糖管理（空腹<5.6mmol/L），防止低血糖影响胎儿神经发育；老年2型糖尿病患者避免盲目使用强效降糖药，血糖控制目标可适当放宽至糖化血红蛋白7.5%-8.0%；低龄儿童（<6岁）1型糖尿病患者，避免使用口服降糖药，优先胰岛素治疗。
