小儿弱视的病因主要分为斜视性、屈光不正性、形觉剥夺性、先天性及其他相关因素五类。
一、斜视性弱视（1）机制：斜视发生后双眼视轴不平行，大脑为避免复视或混淆视，会主动抑制斜视眼的视觉信号输入，导致该眼视网膜黄斑中心凹长期缺乏形觉刺激，视锥细胞发育停滞，视觉功能无法正常发育。（2）临床特点：多表现为单眼弱视，婴幼儿期（1岁内）发病者因视觉系统可塑性强，弱视程度更重，随年龄增长（＞6岁）视觉发育关键期结束，干预难度显著增加。（3）性别差异：男孩斜视发生率较女孩高1.2-1.5倍，但弱视发生率无显著性别倾向，主要与斜视类型（内斜视＞外斜视）及发病年龄相关。
二、屈光不正性弱视（1）发病机制：双眼或单眼存在高度屈光不正（如近视＞-6.00D、远视＞+6.00D）或屈光参差＞2.50D时，双眼视网膜成像清晰度不等，大脑优先选择清晰成像的优势眼接收信号，弱势眼因长期图像模糊，视觉刺激不足，最终导致发育滞后。（2）高危类型：远视性屈光不正更易在婴幼儿期发病，因婴幼儿远视眼调节需求高，若未及时矫正，易引发调节痉挛，加重形觉剥夺程度；散光＞2.00D者若未干预，可因视网膜感光细胞分布不均，导致双眼视觉差异常。（3）年龄因素：早产儿（胎龄＜37周）、低出生体重儿（＜2500g）因眼球发育延迟，屈光系统参数（如角膜曲率、眼轴长度）与足月儿存在差异，屈光不正发生率较正常新生儿高2.3-3.5倍，需加强定期视力筛查（如3岁前每半年1次）。
三、形觉剥夺性弱视（1）病理机制：眼部器质性病变（如先天性白内障、角膜白斑）或人为遮盖过久（如眼睑外伤后包扎＞2周），导致光线无法正常进入眼内，视网膜缺乏有效的形觉刺激，视锥细胞与神经节细胞发育停滞，视觉信号传递中断。（2）典型疾病：先天性上睑下垂（遮盖瞳孔区＞50%）若未在2岁前手术矫正，弱视发生率可达70%-80%；先天性青光眼因眼压长期升高压迫视神经，视网膜感光细胞功能受损，形觉剥夺效应持续至成年。（3）干预关键：需尽早手术去除病因（如白内障摘除联合人工晶状体植入），并配合视觉刺激训练（如红光闪烁疗法），否则6岁后治疗有效率＜50%。
四、先天性弱视（1）发病本质：源于视觉系统先天发育异常，包括眼球结构（先天性小眼球、无虹膜）、视神经通路（视神经发育不良、视束缺如）或中枢神经系统（枕叶视觉皮层发育障碍）缺陷，导致视觉信号无法正常生成或传递。（2）临床特征：患儿出生后即表现为视力低下，矫正视力＜0.3且无法通过常规配镜改善，常伴眼球震颤、眼球运动受限、瞳孔对光反射异常等体征。（3）遗传因素：家族有先天性白内障、视神经发育不良史者，子女患病风险增加2.1倍；孕期感染风疹病毒（孕早期）可能通过干扰视泡分化，增加先天发育异常概率。
五、其他相关因素（1）围生期因素：宫内缺氧、胎盘功能不全（如妊娠高血压综合征）可影响胎儿视觉皮层发育，出生后弱视发生率较正常新生儿高1.8倍；（2）环境暴露：长期室内近距离用眼（如每日＞4小时电子屏幕使用）、户外活动＜2小时，会导致眼球调节功能异常，增加近视和屈光参差风险，间接诱发屈光不正性弱视；（3）家族聚集性：父母双方有弱视史者，子女发病风险较普通人群高2.5倍，可能与视觉通路相关基因多态性（如ROBO1、LRP6基因）有关。
