急性胰腺炎的病因涵盖胆道疾病（胆石症与胆道梗阻、胆道感染与炎症）、代谢与内分泌因素（高甘油三酯血症、酒精滥用）、药物与毒素因素（药物诱发机制、毒素暴露）、解剖与手术因素（胰管解剖异常、手术相关损伤）、遗传与自身免疫因素（遗传易感性、自身免疫性疾病），特殊人群（老年人、孕妇、儿童）需针对性关注，预防策略包括生活方式干预和高危人群筛查。
一、胆道疾病因素
1.1.胆石症与胆道梗阻
胆道系统结石（尤其是胆囊结石或胆总管结石）是急性胰腺炎最常见的病因，占病例总数的35%~60%。结石通过胆总管下端时可能嵌顿于壶腹部，导致胆汁反流入胰管，激活胰酶引发自身消化。研究显示，胆源性胰腺炎患者中，胆总管结石直径＞5mm时发生胰腺炎的风险显著升高（OR=3.2，95%CI1.8~5.7）。
1.2.胆道感染与炎症
急性胆管炎或胆道蛔虫症可通过细菌毒素、内毒素或虫体机械刺激诱发胰腺炎。一项纳入1200例患者的多中心研究显示，合并胆道感染的胰腺炎患者重症化风险较无感染者高2.3倍（P=0.001）。
二、代谢与内分泌因素
2.1.高甘油三酯血症
当血清甘油三酯水平＞11.3mmol/L时，乳糜微粒可阻塞胰腺毛细血管，同时游离脂肪酸对腺泡细胞产生毒性作用。流行病学调查表明，高脂血症性胰腺炎占所有病例的4%~10%，且年轻患者（＜40岁）中该比例可达25%。
2.2.酒精滥用
长期每日摄入酒精＞80g持续5年以上者，胰腺炎发病率较普通人群高3~4倍。酒精通过刺激胰液分泌、Oddi括约肌痉挛及直接毒性作用破坏胰腺细胞。研究显示，酒精性胰腺炎患者中，合并慢性胰腺炎的比例达65%。
三、药物与毒素因素
3.1.药物诱发机制
某些药物可通过直接毒性或免疫介导途径引发胰腺炎，常见药物包括：
免疫抑制剂（如硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤）：通过细胞毒性作用损伤胰腺
抗生素（如四环素、甲硝唑）：可能引发过敏反应或直接毒性
降糖药（如二甲双胍、DPP-4抑制剂）：罕见但需警惕
3.2.毒素暴露
有机磷农药、重金属（如铅、汞）及蛇毒可通过抑制胰酶抑制物或直接激活胰酶导致胰腺炎。案例报告显示，有机磷中毒患者中胰腺炎发生率可达8%~12%。
四、解剖与手术因素
4.1.胰管解剖异常
胰管分裂症（胰腺分裂）患者中，约10%可出现反复发作的胰腺炎。该异常导致副胰管压力增高，胰液引流不畅。
4.2.手术相关损伤
腹部手术（如胆囊切除术、胃大部切除术）后0.5%~2%患者可能发生术后胰腺炎，多因术中操作损伤胰管或局部炎症扩散所致。
五、遗传与自身免疫因素
5.1.遗传易感性
PRSS1、SPINK1、CFTR等基因突变与遗传性胰腺炎相关。携带PRSS1突变者一生中胰腺炎发病风险达80%，且发病年龄较早（平均25岁）。
5.2.自身免疫性疾病
系统性红斑狼疮、干燥综合征等自身免疫病可通过免疫复合物沉积或血管炎损伤胰腺。研究显示，自身免疫性胰腺炎占慢性胰腺炎病例的2%~6%，且多见于老年男性。
六、特殊人群注意事项
6.1.老年人
需警惕药物性胰腺炎（如他汀类、ACEI类药物）及胆道疾病（如胆囊结石）的隐匿性进展，建议定期监测肝功能及血脂。
6.2.孕妇
妊娠期胰腺炎多由胆石症或高脂血症引发，死亡率较非孕期高2~3倍。治疗需兼顾母体安全与胎儿保护，避免使用可能致畸的药物。
6.3.儿童
儿童胰腺炎多与先天性解剖异常（如环状胰腺）、病毒感染（如腮腺炎病毒）或代谢疾病（如胱氨酸尿症）相关，需通过超声、MRCP等无创检查明确病因。
七、预防策略
7.1.生活方式干预
限制酒精摄入（男性每日＜25g，女性＜15g）
控制血脂（LDL-C＜2.6mmol/L，TG＜1.7mmol/L）
避免暴饮暴食（尤其高脂饮食）
7.2.高危人群筛查
对有胰腺炎家族史、胆石症病史或代谢综合征者，建议每年进行腹部超声及血脂检测，早期发现并处理潜在病因。
