甲亢是甲状腺功能亢进症的简称，指甲状腺合成并释放过多甲状腺激素，导致机体代谢亢进与交感神经兴奋的内分泌疾病。典型症状包括心悸、多汗、体重下降（3个月内体重减少＞5%）、食欲亢进、腹泻、手抖、情绪易激动等；部分患者可出现甲状腺肿大（Graves病常为弥漫性、对称性肿大，质地中等）；实验室检查可见血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）水平升高，促甲状腺激素（TSH）降低。需注意淡漠型甲亢多见于老年患者，症状可不典型，仅表现为乏力、食欲减退、体重下降，易被忽视。
1 甲亢的常见病因：
1.1 Graves病（毒性弥漫性甲状腺肿）：最常见的甲亢类型，占全部甲亢的70%~80%，属于自身免疫性疾病。甲状腺自身抗体（促甲状腺激素受体抗体，TRAb）刺激甲状腺激素合成与分泌，具有遗传易感性，女性发病率显著高于男性（女：男≈4：1），可能与雌激素水平、吸烟、感染（如柯萨奇病毒）、精神应激等环境因素相关。
1.2 毒性多结节性甲状腺肿：多见于40岁以上人群，甲状腺存在多个良性结节，长期病程中结节自主分泌过多甲状腺激素。碘摄入充足或过量地区（如沿海地区）发病率较高，无自身抗体升高，结节生长缓慢，部分患者可无明显症状。
1.3 甲状腺自主高功能腺瘤：单个甲状腺结节（腺瘤）自主分泌甲状腺激素，结节外甲状腺组织因负反馈抑制而功能减退。多见于中老年，女性略多，无明显家族聚集倾向，通常无甲状腺肿大以外的全身症状，血清甲状腺抗体（如TPOAb）多阴性。
1.4 桥本甲状腺炎导致的甲亢（桥本甲亢）：自身免疫性甲状腺炎的特殊阶段，甲状腺滤泡被淋巴细胞浸润破坏，前期因甲状腺激素大量释放出现甲亢症状（通常为暂时性），后期多发展为永久性甲减。患者常伴甲状腺轻度肿大，血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）显著升高。
1.5 外源性因素诱发：长期高碘饮食（如过量食用海带、紫菜等）可刺激甲状腺激素合成；胺碘酮等含碘药物（含碘量高）可能诱发甲状腺激素水平升高；锂剂、干扰素-α等药物也可能干扰甲状腺功能调节。
2 甲亢的治疗与特殊人群注意事项：
2.1 药物治疗：常用抗甲状腺药物（ATD）如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶，可抑制甲状腺激素合成，适用于轻中度甲亢、甲状腺轻中度肿大患者。β受体阻滞剂（如普萘洛尔）用于缓解心悸、手抖等交感神经兴奋症状，无法降低甲状腺激素水平。
2.2 放射性碘治疗：通过放射性碘（131I）破坏甲状腺组织，减少甲状腺激素分泌，适用于药物治疗无效、甲状腺中度肿大或合并甲状腺结节的患者。孕妇、哺乳期女性及严重肝肾功能不全者禁用，治疗后需定期监测甲状腺功能。
2.3 手术治疗：甲状腺次全切除术或全切除术，适用于甲状腺显著肿大、药物治疗效果差或怀疑恶变的患者。术前需用抗甲状腺药物控制症状，防止手术中甲状腺激素大量释放导致甲亢危象。
2.4 特殊人群注意事项：儿童甲亢多为Graves病，优先选择丙硫氧嘧啶，避免使用放射性碘，治疗期间需监测生长发育指标（如骨龄、身高体重）；孕妇甲亢需兼顾胎儿安全，首选丙硫氧嘧啶（孕早期慎用甲巯咪唑），避免手术，产后需调整用药剂量；老年甲亢以淡漠型多见，症状不典型，需避免过度使用放射性碘，监测心功能（如心电图、BNP）；合并糖尿病、心脏病等基础疾病者，需在控制甲亢的同时优化基础病管理，避免因甲亢加重心脏负担。
3 预防与管理：
3.1 饮食调整：避免过量摄入碘（如减少海带、紫菜等海产品食用），均衡饮食，适当补充蛋白质与钙（预防骨质疏松）。
3.2 生活方式：避免长期精神紧张与熬夜，规律作息，适度运动（如散步、瑜伽），缓解交感神经兴奋。
3.3 高危人群筛查：有自身免疫性疾病家族史（如桥本甲状腺炎、Graves病）者，建议定期检查甲状腺功能（每1~2年1次）；沿海地区居民应控制碘盐摄入量（每日＜5g），降低毒性多结节性甲状腺肿风险。
