低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L的病理状态，其核心病因分为三大类：钾摄入不足、钾排出增加、钾向细胞内转移。
1. 钾摄入不足
- 饮食结构单一：长期以精米白面、加工食品为主食，新鲜蔬菜、水果摄入过少，如贫困地区饮食中钾来源匮乏者，每日钾摄入常低于30mmol（中国居民推荐摄入量3.5g/d，约含钾89.7mmol）。
- 特殊临床禁食状态：术后患者、重症监护室（ICU）患者因禁食3天以上未通过静脉途径补充钾（成人每日需钾量3-4g，约76-102mmol），易引发摄入性低钾。
- 婴幼儿喂养不当：6月龄内纯母乳喂养（母乳钾含量约10mmol/L，较配方奶低）未及时添加辅食，或辅食以米粉等低钾食物为主，可能导致婴幼儿低钾血症。
- 进食障碍：神经性厌食症患者因长期拒绝进食，每日钾摄入不足5mmol，3-4周内即可出现血清钾下降。
2. 钾排出增加
- 肾脏途径：
- 利尿剂滥用：长期服用袢利尿剂（如呋塞米，每日20mg即可增加尿钾排泄50-80mmol）、噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）或糖皮质激素（如泼尼松），因肾小管重吸收钾减少导致尿钾排泄增加。
- 内分泌疾病：原发性醛固酮增多症患者肾上腺皮质腺瘤分泌过多醛固酮，促进肾小管远曲小管钾-钠交换，每日尿钾丢失可达150-200mmol；甲状腺功能亢进时β肾上腺素能活性增强，间接增加肾小管钾排泄。
- 肾小管疾病：Ⅰ型肾小管酸中毒因远端肾小管酸化障碍，钾重吸收减少；巴特综合征（先天性肾小管钾通道基因突变）患者因髓袢升支粗段钾重吸收缺陷，每日尿钾丢失增加2-3倍。
- 胃肠道途径：
- 急性呕吐/腹泻：急性胃肠炎（轮状病毒感染）每日腹泻量超过1000ml时，钠钾离子随肠液丢失（肠液钾浓度约5-8mmol/L）；持续呕吐（如妊娠剧吐、肠梗阻）每日丢失钾可达30-60mmol。
- 胃肠减压：肠梗阻患者胃肠减压时每小时引流500ml液体，每日丢失钾约15-25mmol，且持续3天以上可诱发低钾。
- 长期腹泻：炎症性肠病（克罗恩病、溃疡性结肠炎）患者因肠道黏膜炎症、吸收障碍，伴随持续稀便，导致钾随粪便丢失增加。
3. 钾向细胞内转移
- 代谢性碱中毒：剧烈呕吐或长期使用利尿剂后，细胞外液氯离子减少，肾小管重吸收碳酸氢根增加，伴随钾离子向细胞内转移（每生成1个碳酸氢根，细胞外液减少1个钾离子），血清钾可降低0.3-0.5mmol/L。
- 药物诱导：糖尿病酮症酸中毒纠正期使用胰岛素（每输注10U胰岛素，约50mmol钾向细胞内转移）；β2受体激动剂（如沙丁胺醇过量）通过激活Na+-K+-ATP酶促进钾内流。
- 生理应激：高强度运动（如马拉松赛后）后肌肉细胞摄取钾增加，血清钾在运动后1-2小时内可降至3.0-3.4mmol/L，若伴随脱水未及时补钾，易发展为临床低钾血症。
- 罕见遗传性疾病：家族性周期性麻痹患者因骨骼肌钠通道基因突变，发作期钾离子快速进入细胞内，血清钾可从3.5mmol/L降至2.5mmol/L以下。
特殊人群风险差异显著：
- 老年人群：因慢性疾病（如糖尿病、高血压）长期服用利尿剂，同时进食量减少、消化吸收功能下降，双重增加低钾风险，65岁以上患者低钾血症患病率是非老年人群的1.8倍。
- 妊娠期女性：孕早期妊娠剧吐（每日呕吐3次以上）可导致钾丢失15-25mmol/d，孕中晚期因子宫压迫输尿管，肾功能变化可能影响钾排泄，需监测血清钾。
- 婴幼儿群体：6月龄内婴儿每日需钾量1.5-2.0mmol/kg，若配方奶冲调过稀（水过多），或辅食添加延迟，易发生摄入不足，1岁内婴幼儿低钾血症占比达3.2%。
- 慢性病患者：糖尿病患者因高血糖渗透性利尿，肾小管流量增加导致钾排泄增多；慢性肾病（CKD 3-5期）患者肾小管功能受损，即使肾功能正常，也可能因尿钾排泄异常发生低钾。
临床需结合病史（如长期服药史、呕吐腹泻情况）、体征（肌肉无力、心电图U波）及实验室检查（血清钾、尿钾比值）综合判断病因，优先通过调整饮食（增加香蕉、菠菜等富钾食物）、纠正呕吐腹泻等途径干预，必要时在医生指导下使用补钾制剂（如氯化钾缓释片）。
