甲状腺功能减退（甲减）的病因主要分为自身免疫性因素、甲状腺结构性破坏、碘摄入异常、先天性甲状腺发育/功能异常及药物/其他因素五大类。
1 自身免疫性甲状腺疾病。桥本甲状腺炎是成人甲减最主要病因，甲状腺组织受自身抗体（TPOAb、TgAb）攻击，逐渐破坏甲状腺滤泡细胞，导致甲状腺激素合成不足。女性发病率显著高于男性（约为男性的5-10倍），部分患者有家族遗传倾向，与HLA-DR3、DR5等基因相关。
2 甲状腺结构性破坏。甲状腺全切或次全切术后，剩余甲状腺组织无法满足激素需求；放射性碘治疗甲亢后，高剂量放射性碘直接损伤甲状腺滤泡细胞，术后或治疗后1-2年内甲减风险最高。此类情况多见于成人甲亢患者，儿童需谨慎评估治疗方案。
3 碘摄入异常。碘缺乏地区（如土壤碘含量＜5μg/kg），饮食中碘摄入＜100μg/d，导致甲状腺激素合成原料不足；长期高碘饮食（＞600μg/d）可能诱发自身免疫性甲状腺疾病或加重原有甲减。高碘暴露在沿海地区、长期食用海带等人群中需注意。
4 先天性甲状腺发育/功能异常。新生儿甲状腺发育不全（如甲状腺缺如或发育不良）、甲状腺激素合成酶缺陷（过氧化物酶、碘化酶等基因突变），导致甲状腺激素合成不足。此类疾病多为常染色体隐性遗传，需通过新生儿足跟血TSH筛查（出生后3-5天采血）早期发现。
5 药物及其他因素。长期服用胺碘酮（含碘150mg/片，可能抑制T4转化为T3）、锂剂（抑制甲状腺激素释放）、糖皮质激素（短期使用可能导致暂时性甲减）等；下丘脑-垂体病变（垂体瘤、产后大出血致Sheehan综合征）导致促甲状腺激素分泌不足，引发中枢性甲减。药物相关甲减多见于长期用药人群，老年患者需监测甲状腺功能。
