原发性甲状腺功能亢进症（甲亢）是因甲状腺自身免疫异常（以Graves病为典型）、遗传易感性及环境因素共同作用，导致甲状腺激素合成与分泌亢进的内分泌疾病。
自身免疫机制（核心病因）
Graves病是原发性甲亢最主要类型，患者体内产生促甲状腺激素受体抗体（TRAb），该抗体与甲状腺细胞膜上的促甲状腺激素受体结合，持续刺激甲状腺滤泡细胞分泌过多甲状腺激素（T3、T4）。临床研究证实，Graves病患者TRAb阳性率超90%，且抗体滴度与甲亢严重程度相关。
遗传易感性
遗传背景显著影响发病风险，家族聚集性提示遗传因素作用。HLA基因多态性（如HLA-DR3/DR5）与Graves病易感性相关，携带特定基因型人群患病风险增加。此外，家族中有自身免疫病史（如糖尿病、类风湿关节炎）者，甲亢发病概率更高。
环境触发因素
感染（如柯萨奇病毒）、长期精神应激、吸烟等可诱发或加重甲亢。吸烟会增加Graves病风险，可能通过影响免疫调节及甲状腺血流；精神创伤、手术等应激事件可短暂升高甲状腺激素水平，尤其对遗传易感者。
碘摄入异常
过量碘摄入是重要诱因，尤其对有自身免疫基础者。高碘饮食（如沿海地区）或含碘药物（胺碘酮）、造影剂使用后，甲状腺激素合成原料充足，可能诱发甲亢。缺碘地区补碘后，碘甲亢（碘过量性甲亢）发病率也会上升。
特殊人群风险差异
孕妇：雌激素波动及促甲状腺激素结合球蛋白（TBG）升高，TRAb可通过胎盘刺激胎儿甲状腺，导致新生儿甲亢。
老年人：症状不典型（如淡漠、体重下降），易漏诊，需结合FT3/FT4、TSH等指标早期诊断。
合并基础病者：糖尿病、类风湿关节炎等自身免疫病患者，甲亢风险叠加，需定期监测甲状腺功能。
