强迫症的产生是遗传易感性、神经生物学异常、心理社会因素及环境刺激共同作用的结果，其中遗传与神经环路失衡是核心驱动力，心理社会因素常为症状诱发或维持因素，特殊人群需加强早期识别与综合干预。
遗传因素
双生子研究显示，同卵双生子强迫症共病率（约65%）显著高于异卵双生子（约15%），遗传度约30%-40%，提示遗传对发病有重要影响；但非单基因决定，而是多基因累加效应与早期环境（如童年创伤）共同作用的结果，基因-环境交互模型验证了这一机制。
神经生物学机制
大脑“皮质-纹状体-丘脑-皮质”（CSTC）神经环路失衡是核心病理基础：前额叶皮层调控功能减弱，无法有效抑制强迫思维；基底节过度激活，强化强迫行为执行（如反复洗手）。5-羟色胺（5-HT）神经递质系统异常（如受体敏感性改变）是关键靶点，临床常用SSRIs类药物（如舍曲林、氟伏沙明）通过调节5-HT代谢发挥治疗作用。
心理社会因素
童年期不良经历（如情感忽视、躯体虐待）、完美主义人格特质（过度追求秩序与完美）、长期情绪压抑（如慢性焦虑未缓解），及回避型应对方式（通过强迫行为逃避焦虑），可形成“强迫行为-缓解焦虑”的负性循环。青少年群体中，学业压力（如考试焦虑）与人际关系矛盾常成为症状触发点（如反复核对作业）。
特殊人群注意事项
女性患病率（约1.5%）略高于男性，青春期、孕期及围绝经期因激素波动（如雌激素变化）症状易加重；青少年处于大脑发育关键期，完美主义倾向与自我认同压力叠加，更易出现强迫症状；合并慢性疾病（如甲亢、糖尿病）或长期睡眠障碍者，需排查症状关联性，早期干预可降低病情迁延风险。
环境触发因素
突发重大事件（如失业、亲友离世）、长期高强度压力（如高考冲刺）、生活节奏突变（如搬家、职业转换）等，通过激活杏仁核-下丘脑轴引发过度负性情绪，打破心理平衡。慢性应激下，皮质醇长期升高抑制前额叶调控能力，形成“焦虑-强迫行为-更深焦虑”的恶性循环。
（注：内容基于《精神障碍诊断与统计手册（DSM-5）》及临床研究，具体治疗需由专业医师评估后实施。）
