身上湿疹是遗传、免疫异常、环境刺激、皮肤屏障功能障碍及微生物失衡等多因素共同作用的皮肤炎症性疾病，属于常见的过敏性皮肤病。
遗传因素是核心基础
遗传背景决定湿疹发病风险。家族中有过敏性疾病史（如哮喘、过敏性鼻炎）者，患湿疹风险显著升高，约30%-50%患者存在特应性皮炎相关基因突变（如丝聚蛋白FLG基因），导致皮肤屏障先天缺陷，增加过敏原入侵概率。婴幼儿及青少年因皮肤发育未成熟，遗传易感性表现更明显。
免疫调节紊乱驱动炎症
湿疹本质是免疫失衡引发的慢性炎症。健康皮肤中Th1/Th2免疫反应平衡，湿疹患者常出现Th2型免疫亢进，IL-4、IL-13等炎症因子过度分泌，诱发皮肤红肿、瘙痒。免疫功能低下人群（如长期使用免疫抑制剂者）或慢性疾病（如糖尿病、甲状腺疾病）患者，更易因免疫波动诱发湿疹。
环境刺激直接诱发加重
环境因素通过多途径影响湿疹。尘螨、花粉、动物皮屑等吸入性过敏原，牛奶、海鲜等食物过敏原，或肥皂、化纤衣物等化学刺激物，均可直接触发或加重湿疹。干燥气候、频繁热水烫洗等物理因素会破坏皮肤保水能力，老年人因皮肤老化、保水功能下降，对环境刺激耐受力更弱。
皮肤屏障功能缺陷为关键诱因
皮肤屏障是抵御外界侵害的“第一道防线”。正常角质层脂质紧密排列，可锁水并阻挡过敏原。湿疹患者因角质层含水量降低、经皮水分丢失增加，屏障功能受损，皮肤对外界刺激物和过敏原的防御能力下降。新生儿皮肤发育不完善，屏障脆弱，是婴儿湿疹高发人群；孕妇因激素变化（如雌激素升高）也可能诱发或加重湿疹。
皮肤菌群失衡参与发病
皮肤表面菌群与湿疹密切相关。健康皮肤以金黄色葡萄球菌等有益菌为主，湿疹患者皮肤菌群紊乱，金黄色葡萄球菌过度繁殖并释放毒性物质，或念珠菌感染（尤其特应性皮炎患者），均会刺激皮肤引发炎症。糖尿病患者皮肤含糖量高，易滋生真菌，需警惕继发感染风险。
（注：特殊人群需结合自身情况规避诱因，如婴幼儿避免接触毛绒玩具，老年人减少热水烫洗，孕妇控制情绪波动等。常用外用药物包括糖皮质激素（如地奈德乳膏）、钙调神经磷酸酶抑制剂（如他克莫司软膏）等，具体使用需遵医嘱。）
