湿疹与银屑病是两种不同的慢性炎症性皮肤病，核心区别在于病因机制、临床表现及病理特征不同。湿疹以皮肤屏障功能障碍与Th2型免疫反应为主，银屑病以角质形成细胞异常增殖与Th17型免疫反应为核心。
一、病因与发病机制
湿疹：遗传因素（如丝聚蛋白FLG基因突变）与环境因素共同作用，皮肤屏障功能受损导致经皮水分丢失增加，诱发Th2型免疫反应（IL-4、IL-13升高），环境过敏原（尘螨、花粉）或刺激物（肥皂、热水）触发。婴幼儿湿疹与皮肤发育不全、喂养方式不当相关；成人湿疹常与慢性感染（如金黄色葡萄球菌定植）、精神压力相关。
银屑病：遗传易感基因（HLA-Cw6、IL-23R）携带者受环境因素（链球菌感染、吸烟、精神压力）诱导，活化的Th17细胞分泌IL-17等促炎因子，刺激角质形成细胞过度增殖，形成典型病理改变。
二、临床表现特征
湿疹：急性期表现为红斑基础上的密集小丘疹、丘疱疹，伴渗液、结痂，慢性期干燥、苔藓化（皮肤增厚、纹理加深），好发于屈侧、手足背，对称分布，瘙痒程度与皮疹严重度相关。婴幼儿可累及面部及头皮，成人易见于四肢屈侧，合并感染时出现脓疱。
银屑病：典型皮疹为边界清晰的红色斑块，表面覆银白色鳞屑（刮除鳞屑可见薄膜现象与点状出血），好发于头皮、肘部、膝部及腰骶部，病程呈慢性反复发作，冬季加重夏季缓解。部分患者伴甲凹点、甲下出血，掌跖脓疱型银屑病可出现无菌性小脓疱。
三、病理组织学差异
湿疹：表皮轻度海绵水肿，角质层可见浆液渗出；真皮浅层血管扩张，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润，真皮乳头层水肿；慢性期表皮棘层肥厚，真皮纤维化。
银屑病：表皮角质层显著增厚（正角化过度伴角质不全），颗粒层消失，棘层肥厚，表皮突向下延伸呈“杵状”；真皮乳头层血管扩张充血，淋巴细胞、中性粒细胞浸润，真皮乳头层可见Munro微脓肿（中性粒细胞聚集）。
四、实验室与辅助检查
湿疹：过敏原特异性IgE检测（尘螨、食物蛋白等）阳性率约50%~70%，血常规嗜酸性粒细胞比例升高；皮肤真菌镜检阴性，斑贴试验可明确接触性过敏原。
银屑病：HLA-Cw6基因检测阳性率约80%，血常规血沉、C反应蛋白（活动期）升高；皮肤组织病理活检（如Munro微脓肿）可确诊，鳞屑真菌镜检阴性（排除体癣）。
五、治疗与管理策略
湿疹：基础治疗为保湿剂（含神经酰胺、透明质酸）修复屏障，中重度可外用弱效糖皮质激素（如氢化可的松乳膏），钙调磷酸酶抑制剂（如他克莫司软膏），瘙痒时口服第二代抗组胺药（如西替利嗪）。低龄儿童（2岁以下）优先非药物干预，避免强效激素；老年患者慎用刺激性成分，注意血糖控制（合并糖尿病者易继发感染）。
银屑病：外用维生素D3衍生物（如卡泊三醇软膏）、糖皮质激素、煤焦油制剂；光疗（窄谱UVB）适用于轻中度患者，系统治疗药物包括甲氨蝶呤、环孢素、生物制剂（如阿达木单抗）。儿童患者（12岁以下）优先局部治疗，避免光毒性风险；女性妊娠期患者需评估治疗获益与风险，优先非药物干预（如温和保湿）。
特殊人群管理：婴幼儿湿疹需避免频繁更换衣物与刺激性沐浴产品，保持皮肤清洁干燥；老年银屑病患者合并高血压、糖尿病时，慎用甲氨蝶呤；女性患者经期银屑病可能加重，需加强保湿与防晒。
