心衰病人死亡前的过程通常以心输出量进行性下降为起点，伴随多器官功能依次或同步衰竭，最终因循环衰竭、呼吸衰竭及代谢紊乱致死。其核心过程及关键特征如下：
一、循环系统衰竭的核心表现
心功能持续恶化至终末期阶段，左心室射血分数（LVEF）常<30%，心输出量指数（CI）<2.0 L/min/m2。此时收缩压多<90 mmHg，四肢皮肤湿冷，甲床微循环灌注时间延长（>3秒），尿量减少（<0.5 ml/kg/h），提示肾灌注不足。老年患者因动脉硬化基础，血压波动可能被误认为“基础状态”，而合并糖尿病的患者因微血管病变，组织对缺血耐受性显著降低，肢端发绀、意识模糊等症状更易快速进展。
血流动力学失代偿：右心衰竭加重可出现颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿从踝部向上蔓延至全身，腹水量增加伴随腹胀、脐疝形成。儿童心衰患者（如先天性心脏病）表现为喂养困难、体重增长停滞，心率持续>180次/分（婴幼儿正常<150次/分）时，提示心肌负荷超限。
二、呼吸系统功能进行性恶化
肺淤血持续加重导致静息状态下血氧饱和度（SpO）<85%，PaO<60 mmHg（吸氧后仍无法改善）。患者出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，部分进展为急性肺水肿，典型表现为粉红色泡沫痰、双肺满布湿啰音，呼吸频率>30次/分。血气分析提示PaCO升高（>45 mmHg），氧合指数<200 mmHg，提示呼吸肌疲劳。女性患者因雌激素对血管舒缩功能的影响，症状出现时间较男性晚1-2周，但合并妊娠史的患者因循环负荷增加，症状进展更快。
三、多器官功能障碍综合征（MODS）
循环衰竭引发的多器官低灌注，导致：①肾功能衰竭：血肌酐（Cr）>177 μmol/L，少尿或无尿（<200 ml/日），高钾血症（>5.5 mmol/L）发生率增加；②肝功能损害：转氨酶（ALT/AST）>2倍正常值，胆红素升高（>34 μmol/L），肝淤血导致凝血功能异常（INR>1.5）；③脑功能受累：脑钠肽（BNP）>2000 pg/ml时，意识障碍发生率达70%，表现为嗜睡、谵妄至昏迷。老年患者因脑萎缩，意识模糊可能早于典型循环症状出现。
四、代谢紊乱与电解质失衡
持续低灌注引发乳酸堆积（血乳酸>4 mmol/L），合并代谢性酸中毒（pH<7.35），加重心肌抑制。利尿剂使用导致低钾血症（<3.0 mmol/L），尤其老年心衰患者（每日尿量>2000 ml）更常见；肾功能不全时高钾血症（>6.5 mmol/L）发生率达35%，心电图表现为T波高尖、QRS波增宽。糖尿病患者因胰岛素抵抗，低血糖（<2.8 mmol/L）与高血糖交替出现，进一步恶化心肌能量代谢。
五、特殊人群的临终特征差异
儿童心衰（如扩张型心肌病）低龄患者（<2岁）因心肌储备差，死亡前常无明显水肿，以心动过速（>180次/分）、呼吸急促（>60次/分）、喂养中断为主要表现，需通过超声心动图监测心功能；老年男性患者因雄激素水平降低，对β受体阻滞剂耐受性差，死亡前猝死风险增加1.8倍；合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者，呼吸衰竭与心衰叠加导致低氧血症（SpO<80%）和二氧化碳潴留，死亡前24-48小时可出现间歇性呼吸暂停（Cheyne-Stokes呼吸）。
终末期心衰患者的死亡多伴随多器官功能“多米诺效应”，早期识别心功能分级（NYHA IV级）、监测器官灌注指标（尿量、SpO、Cr）及电解质水平，对改善预后具有关键意义。
