骨质增生（骨赘）的核心成因及科学解析
骨质增生（骨赘）是关节退变、异常应力或损伤后骨组织修复的代偿性增生，主要与年龄增长、关节劳损、炎症刺激、代谢异常及遗传因素相关。
年龄相关关节退变
随年龄增长，关节软骨逐渐磨损变薄，关节间隙变窄，骨膜受牵拉刺激成骨细胞活跃，引发骨赘增生。临床研究显示，45岁以上人群中，腰椎骨质增生检出率超60%，膝关节超50%，是中老年人群关节疼痛的重要诱因。
慢性劳损与应力失衡
长期重复运动（如运动员）、不良姿势（久坐、弯腰）或负重（重体力劳动者）导致关节局部压力不均，软骨反复受损后修复过程中骨赘形成。例如，长期伏案者颈椎椎体边缘易出现骨质增生，腰椎间盘突出患者常伴随椎体骨质增生。
炎症与损伤后遗症
类风湿关节炎、痛风等炎症性疾病破坏关节滑膜及软骨，炎症因子刺激成骨细胞；关节骨折、脱位未规范愈合时，异常骨化也可形成骨赘。膝关节半月板损伤后若未及时修复，常伴随关节周围骨质增生。
代谢与内分泌因素
甲状旁腺功能亢进（高钙血症）、糖尿病等代谢异常影响骨骼代谢；绝经后女性雌激素下降致关节软骨退变加速，骨质疏松与骨质增生并存。糖尿病患者因微血管病变影响关节营养，间接促进骨赘形成。
遗传与发育异常
家族性关节病（如脊柱骨骺发育不良）携带遗传易感基因，儿童期即可发病；先天性关节畸形（如膝内外翻）因受力异常长期积累引发骨赘。青少年患者需警惕早发性骨质增生。
特殊人群注意事项
老年人：建议定期补充钙与维生素D，避免久坐久站，选择游泳、太极等低冲击运动。
肥胖者：减轻体重可降低关节压力，延缓骨质增生进展。
运动员/重体力劳动者：加强关节防护，避免过度训练或负重，运动前充分热身。
基础病患者：糖尿病、甲状旁腺疾病患者需严格控制原发病，定期监测关节功能。
（注：药物仅提及名称，如非甾体抗炎药（布洛芬）、软骨保护剂（氨基葡萄糖），具体用药需遵医嘱。）
