前列腺增生主要与年龄增长、激素代谢失衡、遗传易感性、不良生活方式及慢性炎症刺激相关，其中年龄增长是最主要的独立危险因素，多见于50岁以上男性。
1. 年龄增长：年龄是前列腺增生的核心危险因素，随年龄递增风险显著上升。50岁以上男性发病率约30%-50%，60岁后患病率超50%，70-80岁男性中可达80%。这与前列腺组织随年龄增长逐渐出现细胞增殖与凋亡失衡有关，老年男性前列腺细胞端粒缩短加速，增殖能力增强。
2. 激素代谢失衡：前列腺组织对雄激素敏感，睾酮在5α-还原酶作用下转化为双氢睾酮（DHT），DHT通过激活雄激素受体促进前列腺细胞增殖、抑制凋亡，是导致腺体增大的关键激素。肥胖男性因脂肪组织分泌的瘦素等细胞因子上调5α-还原酶活性，加速睾酮转化为DHT，同时脂肪细胞芳香化酶使睾酮向雌二醇转化，打破雄激素-雌激素平衡，增加增生风险。
3. 遗传易感性：前列腺增生存在家族聚集性，有家族史男性发病风险较无家族史者高2-3倍。全基因组关联研究发现HOXA13、NKX3.1等基因多态性与发病相关，这些基因通过调控前列腺细胞增殖信号通路（如IGF-1R通路）或影响细胞外基质代谢，增加增生易感性。
4. 不良生活方式：长期久坐（每日＞8小时）导致前列腺局部血液循环减慢，代谢产物堆积；肥胖（BMI≥28）者脂肪细胞分泌的炎症因子（如TNF-α、IL-6）刺激前列腺组织增生；高脂饮食（饱和脂肪酸＞总热量25%）通过促进促炎反应增加前列腺局部氧化应激；吸烟（每日＞10支）中的尼古丁损伤血管内皮，减少前列腺血流灌注；过量饮酒（每周＞140g酒精）直接刺激前列腺充血，加重梗阻风险。
5. 慢性炎症刺激：慢性前列腺炎反复发作时，炎症细胞（如巨噬细胞、淋巴细胞）浸润导致前列腺组织纤维化，促增殖因子（如TGF-β1）释放增加，形成组织增生微环境。长期下尿路梗阻（如膀胱颈口狭窄）时，前列腺因代偿性排尿压力刺激持续增生，与炎症形成“梗阻-增生”恶性循环。
特殊人群提示：50岁以上男性建议每年检测前列腺特异性抗原（PSA）及超声检查，早期识别增生；肥胖男性需通过低GI饮食（全谷物、新鲜蔬果）与每周≥150分钟中等强度运动（如快走、游泳）控制BMI＜24；有家族史者应从40岁开始关注，戒烟限酒以减少局部刺激；慢性前列腺炎患者需规范抗炎治疗，避免久坐与憋尿以降低反复充血风险。
