1型糖尿病是一种自身免疫介导的慢性代谢性疾病，因自身免疫反应破坏胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏，患者需终身依赖外源性胰岛素维持生命。
一、病因
1. 自身免疫机制：胰岛β细胞被自身抗体（如谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体等）攻击，导致胰岛素合成与分泌功能衰竭，这一过程伴随胰岛炎病理改变，是疾病核心发病环节。
2. 遗传因素：人类白细胞抗原（HLA）基因多态性（尤其是HLA-DQB1*0302/0201）与发病风险密切相关，携带相关基因者风险较普通人群增加3~5倍，但并非单基因遗传，而是多基因累加效应。
3. 环境触发因素：病毒感染（如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒）、饮食中的某些成分（如牛奶蛋白）或化学物质可能通过分子模拟机制诱发自身免疫反应，尤其在遗传易感人群中触发疾病。
二、治疗方法
1. 胰岛素治疗：为核心治疗手段，需根据血糖水平、饮食及运动情况个体化调整，类型包括基础胰岛素（长效）、餐时胰岛素（速效）、预混胰岛素（混合长效与短效）及持续皮下胰岛素输注（CSII），以模拟生理性胰岛素分泌。
2. 综合管理：饮食控制（低升糖指数食物为主，规律分配碳水化合物摄入）、运动干预（每周≥150分钟中等强度有氧运动，避免空腹或血糖过高/过低时运动）、动态血糖监测（结合指尖血糖，目标控制糖化血红蛋白＜7%）及健康教育（心理支持与自我管理能力培养）。
3. 并发症预防：糖尿病肾病需控制血压（<130/80mmHg）并使用ACEI/ARB类药物；糖尿病视网膜病变需定期眼底检查，必要时激光治疗；糖尿病神经病变需补充甲钴胺改善神经传导功能，避免低血糖诱发心脑血管事件。
三、特殊人群管理
儿童青少年需严格控制低血糖风险，胰岛素剂量随生长发育动态调整，避免营养不良；老年人因肾功能减退，胰岛素代谢减慢，需降低低血糖风险，HbA1c控制目标可放宽至8%~8.5%；孕妇需严格控糖（空腹<5.1mmol/L，餐后2小时<8.5mmol/L），优先选择基础胰岛素；合并心血管疾病者需优先使用长效胰岛素，避免应激性高血糖。
