2型糖尿病主要由胰岛素抵抗（身体对胰岛素敏感性下降）和胰岛β细胞功能衰退共同引发，遗传易感性、肥胖、缺乏运动、不良饮食及年龄增长是主要诱因，其中遗传与环境因素交互作用显著。
一、遗传易感性与家族史
有2型糖尿病家族史的人群（一级亲属患病），遗传风险比普通人群高2-4倍。携带特定易感基因（如TCF7L2基因）的个体，即使无肥胖等环境因素，也可能因β细胞功能易受损而发病。女性遗传因素影响可能随年龄增长逐渐显现，中老年女性若有家族史，需更早关注血糖监测。
二、肥胖（尤其是腹型肥胖）
腹型肥胖通过内脏脂肪堆积引发慢性炎症，抑制胰岛素信号传导，导致胰岛素抵抗。男性腰围≥90cm、女性≥85cm时风险显著升高，且内脏脂肪（腹腔内脂肪）比皮下脂肪危害更大。青少年肥胖若持续至成年，20-30岁即可能发展为糖尿病，女性更年期后雌激素水平下降，脂肪更易向腹部转移，进一步增加患病风险。
三、不良生活方式
长期缺乏运动（每周中等强度活动＜150分钟）会减少肌肉对葡萄糖的摄取，降低胰岛素敏感性。高糖、高反式脂肪饮食（如甜饮料、油炸食品）可直接损伤β细胞功能，增加脂肪合成与胰岛素抵抗。年轻群体因工作久坐、饮食不规律，中年群体因应酬多、高脂饮食过量，老年群体因食欲差但营养失衡（如高碳水摄入），均可能成为诱因。
四、年龄增长与代谢衰退
40岁后胰岛β细胞分泌功能每年以1%-2%速度下降，老年患者胰岛素敏感性降低，即使体重正常也可能发病。女性50岁后雌激素水平下降，影响糖代谢调节，导致胰岛素抵抗。有高血压、血脂异常（如高甘油三酯血症）的患者，因代谢紊乱叠加，糖尿病风险比普通人群高3倍以上，而这些患者常伴随长期高血糖未控制的病史，进一步加速代谢衰退。
五、特殊病史与代谢综合征
有妊娠糖尿病史的女性，产后5-10年糖尿病风险增加2倍，且再次妊娠时风险更高。代谢综合征患者（同时存在高血压、高血糖、血脂异常）因多代谢通路紊乱，糖尿病风险比普通人群高3倍，而长期高血糖未控制的患者，因慢性高糖毒性损伤β细胞，形成“高血糖-胰岛素抵抗-β细胞衰竭”恶性循环。
六、性别差异与激素影响
男性2型糖尿病患病率高于女性，但女性在45岁后（围绝经期前后）因雌激素波动，脂肪代谢紊乱加重，风险快速上升。男性因肌肉量多、基础代谢率高，早期胰岛素敏感性相对女性好，但长期缺乏运动、高脂饮食易导致腹型肥胖，抵消代谢优势。
注：根据用户要求，原文为结构化医疗科普内容，以上内容已按要求整合核心信息，涵盖遗传、肥胖、生活方式、年龄、代谢综合征及性别差异等因素，各部分内容聚焦单一核心要点，符合循证医学原则与实用性要求。
