高血钾与低血钾的临床表现存在显著差异，核心区别在于对神经肌肉兴奋性、心血管系统及消化系统的影响方向相反，且高血钾易引发心脏电生理紊乱，低血钾更常导致肌肉麻痹和心律失常。
一、高血钾（血清钾＞5.5mmol/L）临床表现
1. 神经肌肉系统：骨骼肌兴奋性随血钾升高逐渐降低，早期表现为四肢无力、行走困难，严重时累及呼吸肌（膈肌为主）导致呼吸困难，肌肉张力降低，腱反射减弱或消失，膝反射、踝反射消失，此与血钾抑制钠钾泵活性、降低神经冲动传导效率相关。
2. 心血管系统：心肌细胞静息电位绝对值增大，动作电位0期上升速度减慢，传导速度下降，心电图早期可见T波高尖、QRS波增宽，血钾＞6.5mmol/L时出现房室传导阻滞、窦性心动过缓，严重时进展为室颤、心脏骤停，文献显示约30%严重高钾患者可发生心搏骤停。
3. 消化系统：平滑肌兴奋性受抑制，乙酰胆碱释放减少，表现为恶心、呕吐、腹胀、便秘，严重时诱发肠麻痹，部分老年患者可因基础肠梗阻掩盖症状，需结合血清钾水平综合判断。
二、低血钾（血清钾＜3.5mmol/L）临床表现
1. 神经肌肉系统：骨骼肌静息电位负值增大（接近或超过阈电位），兴奋性异常升高，表现为四肢对称性无力，近端重于远端（如不能抬肩、站立），严重时累及呼吸肌导致呼吸浅促、发绀，腱反射早期亢进，随病情进展减弱或消失，与钾离子外流使钠钾泵恢复正常后肌肉持续去极化相关。
2. 心血管系统：心肌自律性、传导性及兴奋性均异常，心电图典型改变为ST段压低、T波低平/倒置、U波明显（U波振幅＞0.1mV时提示低血钾），QT间期延长，心律失常以房性早搏、室性早搏、房颤多见，严重时可诱发室性心动过速、心室颤动，尤其合并基础心脏病者风险升高。
3. 消化系统：胃肠道平滑肌张力降低，蠕动减慢，表现为腹胀、肠鸣音减弱，严重时肠麻痹引发肠梗阻，儿童患者可因频繁呕吐腹泻加重低血钾，形成“呕吐-低钾-胃肠动力减弱-呕吐加重”恶性循环。
特殊人群注意事项：
- 老年人：肾功能随年龄增长呈生理性减退（每10年肾小球滤过率下降10%），合并糖尿病肾病、慢性肾病者易因药物（如保钾利尿剂、ACEI类降压药）或饮食（高钾饮食）引发高钾血症，早期症状隐匿，常以乏力、嗜睡为主，需定期监测肾功能及血清钾；长期服用利尿剂（如呋塞米）者需警惕低血钾，表现为持续性头晕、心悸，需通过动态心电图识别心律失常风险。
- 婴幼儿：因肾脏浓缩功能差、排钾能力弱，腹泻（如轮状病毒感染）或频繁呕吐易致低血钾，神经肌肉症状突出，表现为哭声微弱、吸吮无力、肢体瘫软，呼吸肌受累时需立即干预；静脉补钾时需严格控制浓度（＜40mmol/L）和速率（＜20mmol/h），高钾血症患儿（如肾功能不全合并代谢性酸中毒）需避免输入库存血（＞5天），以防钾离子外溢。
