内淋巴积水是梅尼埃病发病机制核心环节，膜迷路机械性阻塞致内淋巴吸收障碍，包括先天性因素及炎症、创伤因素；免疫反应参与发病，体液免疫中患者体内有异常自身抗体引发免疫炎症反应，细胞免疫中T淋巴细胞等激活释放细胞因子致内耳炎症反应；血管纹功能异常影响内淋巴产生，其上皮细胞钠-钾-ATP酶活性等改变会使内淋巴离子浓度失衡致积水，不同人群因不同生活方式或病史易影响相关结构功能增加发病风险。
膜迷路机械性阻塞与内淋巴吸收障碍有关
先天性因素：部分患儿可能存在先天性的内淋巴管或内淋巴囊发育异常，如内淋巴管狭窄、内淋巴囊憩室形成不良等，这些先天性结构异常会阻碍内淋巴的正常吸收，从而增加内淋巴积水的风险。在儿童中，如果存在先天性的内淋巴系统发育问题，随着年龄增长，内淋巴不断产生，而吸收受阻，就更容易引发梅尼埃病相关的内淋巴积水情况。
炎症或创伤因素：后天的炎症（如耳部感染等）或头部创伤可能导致膜迷路发生炎症反应，引起上皮细胞肿胀、纤维化等改变，进而影响内淋巴的吸收通道。对于有耳部感染病史的儿童或成人，炎症可能波及内淋巴系统，破坏其正常的吸收功能；头部受到创伤后，也可能导致膜迷路结构受损，影响内淋巴的平衡。
免疫反应参与发病过程
体液免疫方面：有研究表明，梅尼埃病患者体内可能存在异常的体液免疫反应。例如，患者血清中某些自身抗体水平可能升高，这些抗体可能针对内耳组织中的特定抗原，引发免疫炎症反应，导致内耳毛细胞、支持细胞等受损，影响内耳的正常功能，进而参与内淋巴积水的发生发展。在不同年龄和性别的人群中，这种免疫反应的差异可能有所不同，但总体上免疫因素是梅尼埃病发病机制中不可忽视的环节。
细胞免疫方面：细胞免疫也可能参与其中。T淋巴细胞等免疫细胞可能被激活，释放细胞因子，引起内耳局部的炎症反应，破坏内耳的微环境，影响内淋巴的稳定状态。例如，Th1/Th2细胞失衡可能导致炎症反应偏向，加重内耳的损伤，促进内淋巴积水的形成。
血管纹功能异常影响内淋巴产生
血管纹是产生内淋巴的重要结构，其上皮细胞具有钠-钾-ATP酶活性，通过主动转运离子来维持内淋巴的高钾状态。当血管纹的功能出现异常时，如钠-钾-ATP酶活性改变、血管纹毛细血管通透性变化等，都会影响内淋巴的产生。例如，一些研究发现，梅尼埃病患者血管纹中的相关离子转运蛋白表达或功能发生改变，导致内淋巴中离子浓度失衡，进而引起内淋巴积水。在不同生活方式的人群中，如长期处于高盐饮食的人群，可能会加重血管纹的负担，影响其正常功能，增加梅尼埃病发病的风险；而有耳部血管病变病史的人群，血管纹的血液供应受到影响，也可能导致其功能异常。
