2型糖尿病与1型糖尿病的核心区别在于发病机制、年龄分布及胰岛素状态：1型糖尿病多见于青少年，由自身免疫破坏胰岛β细胞导致胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病多见于成人，以胰岛素抵抗为核心，伴随胰岛β细胞功能逐渐减退，两者临床特征与治疗策略差异显著。
一、 发病机制差异
1型糖尿病：遗传易感基因（如HLA-DQB1）与环境触发因素（如病毒感染）共同作用，免疫系统攻击胰岛β细胞，导致胰岛素绝对分泌不足，早期胰岛素水平极低，C肽显著降低。
2型糖尿病：遗传易感性与不良生活方式（肥胖、久坐、高糖高脂饮食）叠加，胰岛素受体敏感性下降（胰岛素抵抗），早期胰岛β细胞通过代偿性分泌增加维持血糖，随病程进展β细胞功能衰竭，胰岛素相对不足。
二、 发病年龄与人群特点
1型糖尿病：高发于儿童青少年（5~14岁），成人晚发1型（LADA）多见于30~40岁，占1型病例10%~15%，女性与男性发病率相当，起病前常有病毒感染史（如柯萨奇病毒）。
2型糖尿病：主要见于40岁以上成人，近年青少年发病率上升，尤其肥胖儿童（超重青少年2型糖尿病患病率达2%~5%），女性围绝经期后因雌激素波动可能增加胰岛素抵抗风险。
三、 临床表现与症状特点
1型糖尿病：起病急，典型症状为多饮、多食、多尿、体重快速下降（“三多一少”），易出现酮症酸中毒（DKA），严重时危及生命，部分患者以DKA为首发表现。
2型糖尿病：起病隐匿，早期多无症状，或仅有疲劳、皮肤/外阴瘙痒、伤口愈合慢等非特异性症状，常在体检时发现血糖异常，高渗性昏迷风险高于DKA，酮症倾向较低。
四、 诊断与检测指标差异
1型糖尿病：空腹C肽水平显著降低（<0.3 nmol/L），血清抗谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）、胰岛细胞抗体（ICA）等自身抗体阳性，糖化血红蛋白（HbA1c）常>7.5%，血糖波动大。
2型糖尿病：空腹C肽正常或升高，胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）>2.67，餐后2小时血糖≥11.1 mmol/L，糖化血红蛋白反映长期血糖控制，与并发症风险直接相关。
五、 治疗原则与特殊人群管理
1型糖尿病：需终身胰岛素治疗，根据血糖监测结果调整剂量，儿童患者需家长协助注射，老年患者注意低血糖风险，优先选择基础胰岛素联合餐时胰岛素方案。
2型糖尿病：优先生活方式干预（控制总热量、规律运动、低GI饮食），若生活方式干预后糖化血红蛋白仍>7%，可启动二甲双胍治疗，老年患者慎用磺脲类药物，避免低血糖。
