高血压性心脏病是由于长期未控制的高血压导致心脏结构和功能异常的疾病，主要表现为左心室肥厚、心功能不全，严重时可引发心力衰竭、心律失常等并发症。
一、早期病理改变与隐匿性风险
早期高血压性心脏病常无明显症状，主要病理特征为左心室肥厚（心肌细胞因长期压力负荷发生代偿性肥大，室壁增厚但心腔扩大不明显）。此阶段心电图可能仅显示左心室高电压，超声心动图可检测到室间隔与左心室后壁增厚，血压持续≥140/90mmHg且控制不佳时，心肌肥厚会逐渐加重，为后续心功能恶化埋下隐患。
二、中期临床表现与心功能进展
中期患者可能出现活动后气短、乏力、夜间阵发性呼吸困难等症状，心功能呈轻度不全表现（左心室射血分数正常或轻度下降，以舒张功能不全为主）。此时心肌肥厚进一步加重，左心室舒张期充盈受限，运动耐量下降，日常活动后易出现胸闷、心悸，需通过超声心动图、动态心电图等检查明确心脏结构与功能变化，及时干预可延缓病情进展。
三、晚期并发症与严重后果
晚期高血压性心脏病以心力衰竭（左心衰竭为主）、心律失常为主要表现。患者出现端坐呼吸、下肢水肿、尿量减少，甚至急性左心衰竭（肺水肿）；还可能并发心房颤动、室性早搏等心律失常，增加血栓栓塞风险。长期高血压性心脏病可导致心肌纤维化、心肌细胞凋亡，最终可能发展为难治性心力衰竭，显著降低生活质量并增加死亡风险。
四、高危因素与预防策略
年龄因素：中老年人（尤其是≥65岁）因血管弹性减退、长期血压累积效应，风险显著升高；男性在未绝经前高血压患病率略低，但绝经后女性因雌激素水平下降，风险接近或超过男性。生活方式：高盐饮食（每日钠摄入＞5g）会加重水钠潴留，提升血压并增加心脏负荷；肥胖（BMI≥28）者脂肪细胞分泌炎症因子，直接损伤血管内皮，诱发高血压及心肌肥厚；缺乏运动（每周运动＜150分钟）导致代谢率降低，易引发胰岛素抵抗与血脂异常，进一步加重心脏负担。合并症：糖尿病（糖化血红蛋白＞7%）、血脂异常（低密度脂蛋白胆固醇＞4.1mmol/L）等慢性病会协同加速血管损伤，使高血压性心脏病进展风险增加3-5倍。
五、特殊人群注意事项
老年患者（≥75岁）：常合并多种慢性病（如冠心病、肾功能不全），降压治疗需兼顾心肾保护，避免使用强效利尿剂（如呋塞米）导致电解质紊乱，优先选择长效钙通道阻滞剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂；儿童高血压（收缩压/舒张压≥95百分位，年龄＜18岁）需排查继发性病因（如肾动脉狭窄），严格控制血压（目标＜130/80mmHg），避免长期血压波动影响心肌发育；孕妇（子痫前期）需密切监测血压（≥140/90mmHg且伴蛋白尿），早期干预可降低高血压性心脏病风险，禁用血管紧张素转换酶抑制剂（如卡托普利），优先选择甲基多巴；合并肾功能不全者（肌酐清除率＜60ml/min）：降压目标需个体化（通常＜130/80mmHg），避免使用保钾利尿剂（如螺内酯），需定期监测血钾水平，防止高钾血症诱发心律失常。
