hellp综合征是妊娠高血压疾病严重并发症，确切病因未完全明确，可能与胎盘缺血缺氧（妊娠相关因素如子痫前期-子痫、高龄、不良妊娠史等致胎盘血流减少）、血管内皮细胞损伤（自身免疫因素如年轻女性、有自身免疫病家族史者易有自身抗体损伤内皮细胞，氧化应激如不良生活方式致氧自由基过多损伤内皮细胞）、遗传因素（存在遗传易感性，家族中有亲属患过的女性风险增加）有关。
妊娠相关因素：在妊娠期间，胎盘是重要的器官，正常的胎盘血流对于维持胎儿的生长发育至关重要。多种妊娠情况可导致胎盘缺血缺氧，例如子痫前期-子痫患者，其全身小动脉痉挛，影响了子宫胎盘的血流灌注。血管痉挛使胎盘灌注减少，滋养细胞功能异常，进而引发一系列病理生理变化，这可能是hellp综合征发生的重要起始因素。从年龄角度来看，高龄孕妇发生胎盘相关异常的风险相对较高，因为随着年龄增长，血管等生理功能可能出现一定程度的退变，更容易影响胎盘血流。对于有过不良妊娠史的孕妇，如既往有子痫前期病史等，再次妊娠时发生胎盘缺血缺氧进而引发hellp综合征的风险也会增加。
血管内皮细胞损伤
自身免疫因素：孕妇的免疫系统在妊娠期间会发生一定变化，部分hellp综合征患者存在自身免疫异常。例如，体内可能产生一些自身抗体，攻击血管内皮细胞，导致血管内皮细胞损伤。自身免疫因素在年轻女性和有自身免疫性疾病家族史的孕妇中可能更易发挥作用，年轻女性免疫系统相对活跃，若存在遗传易感性等因素，更容易出现自身免疫相关的血管内皮细胞损伤情况。
氧化应激：正常情况下，体内氧化与抗氧化系统处于平衡状态。但在hellp综合征患者中，氧化应激反应增强。过多的氧自由基产生，超过了机体抗氧化防御系统的清除能力，导致血管内皮细胞损伤。这种氧化应激可能与孕妇的生活方式有关，如长期处于污染环境中、有吸烟等不良生活习惯的孕妇，体内氧化应激水平可能更高，增加了血管内皮细胞损伤的风险，进而诱发hellp综合征。
遗传因素
有研究表明，hellp综合征可能存在一定的遗传易感性。某些基因的突变或多态性可能与hellp综合征的发生相关。例如，与血管生成、凝血相关的基因若存在特定的遗传变异，可能使个体更容易发生hellp综合征。在有家族中亲属曾患hellp综合征的女性中，其发生hellp综合征的风险相对增加，这提示遗传因素在hellp综合征的发病中起到了一定作用。不同性别方面，虽然hellp综合征主要发生在女性妊娠期间，但从遗传角度看，女性携带相关易感基因的情况可能影响发病风险，有家族遗传倾向的女性在妊娠时需要更加密切地监测，以便早期发现和处理hellp综合征相关问题。
