肾性高血压的发病机制主要分为肾实质性高血压和肾血管性高血压。前者因肾脏实质病变直接或间接导致肾脏排泄功能下降、水钠潴留及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活；后者因肾动脉狭窄引发肾脏缺血，激活肾素分泌并升高血压。
肾实质性高血压的发病机制
肾脏实质损伤直接影响血压调节：慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等疾病导致肾小球滤过率下降，水钠排泄减少，血容量增加，血压升高；肾功能受损后肾脏对RAAS系统的负反馈调节减弱，肾素分泌增加，血管紧张素Ⅱ生成增多，外周血管收缩并促进醛固酮分泌，进一步加重水钠潴留；部分肾脏疾病（如狼疮性肾炎）破坏肾脏结构，导致局部缺血和升压物质释放增加。
肾血管性高血压的发病机制
肾动脉狭窄是核心诱因：单侧或双侧肾动脉狭窄时，肾脏灌注压降低，激活球旁器分泌肾素，通过RAAS系统使血管收缩、水钠潴留；缺血肾脏分泌的前列腺素、内皮素等扩血管物质减少，交感神经兴奋性增加，心率加快、血管收缩；长期肾动脉狭窄导致肾脏萎缩，加重缺血状态，形成恶性循环。
特殊人群的发病特点与风险因素
不同人群发病机制存在差异：老年人群肾功能自然衰退，合并慢性肾病时水钠排泄能力下降更显著，血压控制难度增加；儿童肾血管性高血压多与先天发育异常（如肾动脉狭窄）相关，症状隐匿；女性因妊娠相关肾脏疾病（如子痫前期）诱发高血压，需加强孕期血压监测；合并糖尿病、高血压家族史的患者，肾脏损伤风险叠加，发病机制更复杂，需早期干预。
其他因素对发病机制的影响
生活方式与基础疾病共同作用：高盐饮食导致肾脏负担加重，钠水潴留加剧，尤其在肾功能受损患者中更显著；肥胖引发胰岛素抵抗，影响肾脏血流动力学和RAAS系统，间接增加肾性高血压风险；长期吸烟、饮酒损伤血管内皮功能，使肾脏缺血性损伤风险上升，与肾血管性高血压的发生发展密切相关。
