代谢性酸中毒在特定类型或临床场景下可能引起低钾血症，如肾小管性酸中毒（高氯性代谢性酸中毒）或糖尿病酮症酸中毒合并呕吐脱水时；而多数高AG型代谢性酸中毒（如乳酸酸中毒、酮症酸中毒早期）常因H+-K+交换导致血钾升高。
一、肾小管性酸中毒（高氯性代谢性酸中毒）：远端肾小管酸中毒（Ⅰ型）因肾小管上皮细胞H+分泌障碍，H+在管腔蓄积，K+与H+竞争分泌通道，大量K+随尿液排出，引发低钾血症，同时伴高氯性代谢性酸中毒。近端肾小管酸中毒（Ⅱ型）因重吸收HCO3-减少，尿液中HCO3-丢失，虽H+分泌减少，但肾小管对K+重吸收障碍，也可能导致低钾。
二、高AG型代谢性酸中毒的钾离子变化：乳酸酸中毒、酮症酸中毒等高AG型代谢性酸中毒时，细胞外液H+浓度升高，H+通过细胞膜上的H+-K+交换蛋白进入细胞内，为维持电中性，K+从细胞内转移至细胞外，导致血钾升高。若同时存在呕吐、腹泻等液体丢失，可能抵消部分血钾升高，出现低钾血症。
三、糖尿病酮症酸中毒（DKA）的特殊低钾情况：DKA患者因胰岛素缺乏，脂肪分解产生酮体，血液渗透压升高，细胞内脱水，肾脏浓缩功能下降，多尿导致K+丢失；呕吐、腹泻进一步加重K+丢失；胰岛素治疗初期，K+向细胞内转移，形成低钾血症，与代谢性酸中毒并存。
四、肾功能不全合并代谢性酸中毒的钾离子变化：肾功能不全时，肾脏排H+、排K+能力下降，代谢性酸中毒常伴随高钾血症。但慢性肾小管间质病变导致肾小管排K+增加时，可出现低钾血症，此时代谢性酸中毒与低钾血症共存，需结合肾功能分期判断。
五、特殊人群的低钾风险：老年患者因肾功能减退，对代谢性酸中毒和K+调节能力下降，若合并慢性肾小管间质病变，易发生低钾血症；儿童因呕吐、腹泻导致液体和电解质丢失，代谢性酸中毒时更易出现低钾，需警惕脱水和营养不良加重风险，优先通过口服补液盐补充电解质。
