应激性溃疡是机体在严重创伤、感染、休克等应激状态下，因神经内分泌紊乱、黏膜缺血缺氧及胃酸分泌失衡，导致胃黏膜保护机制受损引发的急性黏膜损伤。
一、严重应激原的直接冲击
严重创伤（如颅脑损伤、烧伤）、大手术、休克或急性胰腺炎等强烈应激，激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，大量释放糖皮质激素。该激素抑制胃黏液与碳酸氢盐分泌，削弱黏膜屏障；同时收缩胃黏膜血管，导致黏膜缺血缺氧，胃酸持续侵蚀受损黏膜，最终形成溃疡。
二、全身炎症反应的叠加效应
脓毒症、多器官功能衰竭等急性感染或炎症疾病，引发全身炎症级联反应。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子直接损伤胃黏膜上皮细胞，破坏黏膜完整性；炎症还可通过微循环障碍加重黏膜缺血，进一步削弱修复能力。
三、药物及医源性损伤
非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素（如泼尼松、地塞米松）、某些化疗药物（如紫杉醇）等，通过抑制环氧合酶活性减少前列腺素合成，削弱黏膜保护功能；部分药物还可直接刺激胃黏膜，或因延长胃排空时间增加反流性损伤风险。
四、循环障碍与氧供不足
休克、心肺复苏后再灌注损伤、大手术导致的循环血量锐减，或机械通气时气道正压升高，均可降低胃黏膜血流灌注。胃黏膜依赖充足血流维持碳酸氢盐分泌、黏液层更新及细胞修复，缺血时黏膜“缺氧-酸性环境-细胞凋亡”恶性循环，加速溃疡形成。
五、特殊人群的生理脆弱性
老年患者（胃肠功能衰退、黏膜修复能力下降）、长期卧床者（胃肠蠕动减慢致胆汁反流）、免疫低下者（易合并感染）及重症监护患者，因基础疾病（如糖尿病、肾功能不全）或治疗需求（多药联用），叠加应激因素后更易诱发溃疡。孕妇、早产儿等因生理状态特殊，黏膜保护机制更脆弱。
（注：内容基于《中国应激性溃疡防治专家共识》及国内外临床研究，药物名称仅作举例，具体用药需遵医嘱。）
