肾小球肾炎主要由免疫介导、感染、系统性疾病、遗传及药物毒物等因素引发，分为原发性（病因未明）和继发性（由其他疾病或外部因素导致）两大类。
一、原发性免疫机制异常
原发性肾小球肾炎病因未完全明确，核心机制为自身免疫反应。免疫系统异常激活后，抗体与抗原形成免疫复合物沉积于肾小球，或直接攻击肾脏固有细胞（如足细胞、系膜细胞），导致肾小球滤过屏障损伤，表现为蛋白尿、血尿、水肿等。常见类型包括IgA肾病、膜性肾病等，与遗传背景、环境因素共同作用相关。
二、感染诱发
感染是重要诱因，以链球菌感染后肾炎最典型。前驱感染（如急性咽炎、扁桃体炎）后1-3周，链球菌抗原与抗体结合形成复合物，沉积于肾小球引发炎症。其他病原体（如病毒、寄生虫）感染也可能诱发，但临床证据较弱，链球菌感染后肾炎儿童预后多良好，成人需警惕肾功能恢复延迟。
三、系统性疾病继发
多种全身性疾病可累及肾脏：糖尿病肾病（长期高血糖致微血管病变）、狼疮性肾炎（系统性红斑狼疮累及肾脏，伴皮肤、关节等多系统症状）、高血压肾损害（长期高血压导致肾小球硬化）。此外，过敏性紫癜、乙肝病毒相关性肾炎也可继发肾小球损伤，需针对原发病治疗。
四、遗传因素
部分肾炎具有遗传倾向：Alport综合征（X连锁显性遗传）因COL4A5基因突变致基底膜结构异常，表现为血尿、听力/视力障碍及肾功能渐进性下降；薄基底膜肾病（常染色体显性遗传）与COL4A3/4基因突变相关，以持续性镜下血尿为主，多数肾功能稳定。
五、药物毒物及代谢因素
长期使用肾毒性药物（如非甾体抗炎药、某些抗生素）、接触重金属（汞、铅）或化学毒物，可直接损伤肾小管/肾小球。代谢异常如高尿酸血症（尿酸盐结晶沉积）、高草酸尿症（草酸钙结石损伤）也会间接影响肾小球功能，需早期排查并干预。
特殊人群注意事项：儿童链球菌感染后肾炎多预后良好；糖尿病肾病患者需严格控糖、控血压；高血压肾损害应优先将血压控制在130/80mmHg以下；遗传性肾炎患者需避免劳累，定期监测肾功能及尿常规，避免使用肾毒性药物。
