血清氯是人体细胞外液主要阴离子，正常参考值为96~106 mmol/L，超过107 mmol/L即称为氯偏高（高氯血症）。氯偏高的常见原因包括以下几类：
- 肾功能异常影响氯排泄：慢性肾脏病（CKD）中晚期（肾小球滤过率<60 ml/min）时，肾脏排氯能力下降，导致血氯升高，常伴随血肌酐、尿素氮升高及蛋白尿。急性肾损伤（AKI）患者因肾小管滤过功能骤降，也可能出现氯潴留，尤其少尿期更为明显。糖尿病肾病患者因长期高血糖损伤肾脏结构，同样易出现氯排泄障碍。
- 代谢性酸中毒代偿机制：代谢性酸中毒时，细胞外液中碳酸氢根（HCO）减少，为维持电中性，氯离子（Cl）会代偿性升高。例如糖尿病酮症酸中毒（DKA）患者，因酮体堆积消耗HCO，同时肾脏排酸保碱功能异常，Cl重吸收增加；肾小管酸中毒（RTA）患者因肾小管重吸收HCO障碍，Cl重吸收增强，血氯升高。
- 脱水或血液浓缩：严重脱水时，体液减少导致血液浓缩，虽总氯量可能正常，但血氯浓度相对升高。剧烈呕吐、腹泻、高热、中暑等导致的脱水，或大面积烧伤、创伤引发的血浆丢失，均会使血容量减少，Cl浓度随血液浓缩而升高，常伴随血钠、渗透压升高。
- 内分泌及激素紊乱：醛固酮分泌增加时，肾脏保钠保氯排钾作用增强，导致血氯升高。原发性醛固酮增多症（Conn综合征）、库欣综合征（长期糖皮质激素分泌过多）患者因醛固酮水平升高，易出现高氯血症；长期使用糖皮质激素（如泼尼松）也可能通过类似机制影响氯代谢。
- 药物或物质摄入过量：含氯药物（如氯化铵、盐酸精氨酸）过量摄入，可直接导致血氯升高；保钾利尿剂（如螺内酯）在保钾同时可能促进Cl重吸收；某些支气管扩张剂（如沙丁胺醇）长期使用可能影响肾脏离子转运，间接引发高氯血症。
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