痤疮形成主要与毛囊皮脂腺单位功能亢进、皮脂分泌增多、毛囊口异常角化堵塞及痤疮丙酸杆菌增殖相关，青春期激素变化常为重要诱因，好发于皮脂腺分布密集的面部、胸部及背部区域。
一、激素水平变化是核心诱因之一。青春期男性雄激素（如睾酮）水平显著升高，刺激皮脂腺增大并增加皮脂分泌；女性月经周期中黄体期（排卵后）雌激素与孕激素比例波动，可能诱发皮脂腺分泌增加。孕期女性因雌激素和孕激素水平显著上升，部分人会出现痤疮加重；多囊卵巢综合征（PCOS）患者雄激素水平异常升高，常伴随持续性痤疮。新生儿及婴儿痤疮罕见，多因母体孕期雄激素水平波动或胎儿激素分泌异常引发，通常1-2个月内自行缓解，家长需注意避免挤压，防止感染扩散。
二、毛囊角化异常导致毛囊口堵塞。毛囊上皮细胞过度角化，角质细胞不能正常脱落，堆积形成角栓，堵塞毛囊口使皮脂排出受阻。遗传因素影响显著，家族有痤疮史者角化异常风险更高。青少年毛囊发育未完全成熟，角化过程易受激素波动影响，女性在月经周期黄体期角化异常程度可能加重。
三、皮脂分泌异常加重痤疮进程。皮脂腺分泌受雄激素调控，雄激素促进皮脂中脂质（如甘油三酯）含量增加，使皮脂黏稠度升高，更易堵塞毛囊。高糖、高脂饮食可刺激胰岛素分泌，间接升高雄激素水平，促进皮脂分泌；肥胖人群因脂肪细胞分泌瘦素等激素，可能影响皮脂代谢平衡。
四、痤疮丙酸杆菌感染诱发炎症反应。痤疮丙酸杆菌分解皮脂中的甘油三酯产生游离脂肪酸，刺激毛囊及周围组织引发炎症，形成红色丘疹、脓疱。皮肤清洁不当或屏障功能受损时，菌群失衡易导致该菌过度繁殖。健康成人皮肤菌群平衡，但若长期使用刺激性强的护肤品或频繁挤压粉刺，可能破坏皮肤微生态，增加感染风险。
五、炎症反应推动痤疮进展。毛囊堵塞后，皮脂、角质细胞等在毛囊内积聚，痤疮丙酸杆菌增殖并引发免疫反应，释放炎症因子（如IL-1、TNF-α），导致毛囊周围组织红肿、疼痛，形成炎性丘疹、脓疱甚至结节、囊肿。炎症程度与毛囊堵塞程度及细菌毒力相关，长期熬夜、压力大、免疫功能低下人群（如糖尿病患者）炎症反应更剧烈，易形成持续性或严重痤疮。
