ACEI类药物（如卡托普利、依那普利）可能导致肾功能恶化，主要因抑制血管紧张素Ⅱ生成，减少出球小动脉收缩，使肾小球滤过率（GFR）短暂下降，尤其在血容量不足、肾动脉狭窄或基础肾功能不全人群中更易发生。多数情况下肾功能变化为可逆性，但持续高风险暴露可能增加急性肾损伤风险。
一、肾小球滤过率急性下降。ACEI抑制血管紧张素Ⅱ介导的出球小动脉收缩，使肾小球毛细血管压降低，GFR暂时下降。健康人群因肾灌注代偿，GFR降幅通常＜10%；但基础肾功能不全者（如慢性肾病Ⅰ-Ⅱ期），GFR可能下降20%以上，表现为血肌酐轻度升高（较基线升高＜30%），多在用药后3-7天内出现，停药或纠正血容量后可恢复。
二、血容量减少状态下的肾灌注不足。ACEI抑制醛固酮分泌，减少肾小管钠重吸收，若患者存在呕吐、腹泻、利尿剂过量或限盐过度导致血容量降低，肾脏灌注压不足，激活的交感神经与肾素-血管紧张素系统（RAAS）代偿机制无法维持足够肾灌注，GFR进一步下降。老年患者（随年龄肾功能减退）、脱水者（如夏季高温饮水不足）因血容量调节能力弱，风险显著增加。
三、肾动脉狭窄或梗阻患者的风险。单侧或双侧肾动脉狭窄（狭窄程度＞50%）时，肾脏依赖RAAS系统维持肾灌注压。ACEI抑制血管紧张素Ⅱ后，出球小动脉扩张失去调节，GFR骤降，可能引发急性肾衰竭，尤其合并单侧狭窄者（对侧肾脏代偿有限）。糖尿病肾病、慢性肾病合并肾动脉粥样硬化斑块者，因肾脏储备功能差，风险更高。
四、合并基础肾脏疾病或多系统疾病的高风险人群。慢性肾病（CKD）、糖尿病肾病（eGFR＜60ml/min/1.73m2）、狼疮性肾炎等患者，肾脏血流动力学对RAAS抑制更敏感。老年患者（肾功能随年龄下降）、女性（可能因雌激素影响RAAS调节）、长期高血压合并微量白蛋白尿者，本身肾功能储备下降，ACEI可能加剧肾脏负担，导致GFR持续降低，甚至不可逆损伤。
特殊人群需特别注意：儿童（肾脏发育未成熟，对血容量变化更敏感）、孕妇（ACEI可能影响胎儿肾脏发育）、慢性肾病Ⅳ-Ⅴ期患者（禁用ACEI或严格监测），用药期间需动态监测血肌酐、电解质及GFR，优先采用非药物干预控制血压，避免脱水、低钠饮食等加重肾负担的行为。
