一度房室传导阻滞多因生理性迷走神经张力增高或病理性心脏疾病、药物影响、电解质紊乱等因素导致，其PR间期延长（＞0.20秒）但无明显症状，生理性阻滞通常可逆，病理性阻滞需结合病因干预。
一、生理性因素：多见于健康年轻人（尤其是青年男性）及长期运动训练者（如运动员），因迷走神经张力增高（如静息状态下），副交感神经兴奋使房室结传导延迟，心电图表现为PR间期延长，无器质性病变，运动后心率加快可恢复正常，无需特殊治疗，定期复查心电图即可。
二、病理性心脏疾病：冠心病患者因心肌缺血致房室结血供不足，心肌炎（如病毒性或细菌性感染）引发心肌细胞水肿，心肌病（扩张型或肥厚型）破坏传导系统结构，先天性心脏病（房间隔/室间隔缺损）导致心腔结构异常，心脏瓣膜病（二尖瓣狭窄等）升高心房压力均可能影响传导，需结合原发病（如改善心肌血供、抗感染、治疗心肌病）积极干预。
三、药物相关因素：β受体阻滞剂（如美托洛尔）、钙通道拮抗剂（如维拉帕米）、洋地黄类（如地高辛）等抗心律失常药物，或三环类抗抑郁药、大环内酯类抗生素等可能抑制房室结传导，用药期间需监测心率及心电图，出现PR间期延长＞0.25秒或头晕、乏力等症状时需咨询医生调整方案，避免自行停药，老年患者及肝肾功能不全者需更密切监测。
四、电解质紊乱：高钾血症（如肾功能不全、糖尿病脱水）、低钾血症（如长期腹泻、利尿剂过量）影响心肌细胞电生理特性，降低传导速度；甲减患者因心肌代谢减慢也可能伴随传导延迟，需定期检测电解质，纠正失衡（如补钾/降钾治疗），同时控制甲减原发病。
五、其他因素：甲状腺功能减退（甲减）时心肌代谢率降低，系统性红斑狼疮等自身免疫病累及心脏传导系统，心脏手术（如冠脉搭桥术）或介入治疗后局部水肿/损伤，严重感染（如脓毒症）引发心肌毒性均可能导致一度阻滞，需针对原发病（如补充甲状腺素、控制感染、术后监护）积极干预，孕妇需尤其注意药物对胎儿的潜在影响，优先选择非药物方式。
