湿疹和神经性皮炎是两种不同的慢性炎症性皮肤病，核心区别在于病因、皮疹特征及诱发因素。湿疹多与过敏、皮肤屏障受损相关，皮疹多形性且对称分布；神经性皮炎与精神因素、搔抓密切相关，以苔藓样斑块和剧烈瘙痒为主要表现。
一、病因与诱发因素
湿疹与遗传（如特应性皮炎家族史）、免疫异常（Th2型免疫反应亢进）、环境刺激（尘螨、花粉等过敏原接触）及皮肤干燥有关。神经性皮炎主要诱因是精神紧张、焦虑，搔抓或摩擦（如衣领摩擦）是直接触发因素，部分患者存在颈椎病变或局部感染等潜在因素。
二、临床表现差异
湿疹皮疹多形性：急性期红斑、丘疹、水疱伴渗出；亚急性期结痂脱屑；慢性期苔藓化、色素沉着，对称分布于手、足、面部等部位。神经性皮炎典型为扁平丘疹融合成苔藓样斑块，表面干燥，好发于颈部、肘部等易搔抓区域，瘙痒剧烈且夜间加重，长期搔抓形成抓痕血痂。
三、发病机制
湿疹因皮肤屏障破坏（角质层含水量低、神经酰胺减少），外界抗原进入引发Th2免疫反应，IL-4、IL-13等细胞因子刺激炎症介质释放，加重瘙痒红肿。神经性皮炎由搔抓激活神经肽（P物质）释放，刺激肥大细胞释放组胺，通过神经传导放大瘙痒信号，形成“搔抓-瘙痒-炎症”恶性循环，部分患者存在神经递质水平异常。
四、病程与预后特点
湿疹病程较长，易反复发作，若未规范治疗，慢性期可长期遗留皮肤增厚、色素沉着，部分患者可因合并感染加重病情。神经性皮炎病程慢性，若及时干预可控制症状，但搔抓习惯未改善易复发，长期精神紧张或睡眠障碍会降低皮肤耐受性，增加复发风险。
五、治疗原则与干预重点
湿疹以修复屏障为主，轻度用保湿剂（含神经酰胺产品），中重度外用弱效至强效激素，口服第二代抗组胺药（如氯雷他定），避免长期用强效激素。神经性皮炎核心是避免搔抓，外用低至强效激素或钙调磷酸酶抑制剂，口服抗组胺药，必要时光疗或心理干预。特殊人群中，儿童避免刺激性药物，孕妇需医生指导，老年患者皮肤薄需降低用药浓度并加强保湿。
