主动脉关闭不全时，舒张期主动脉瓣无法完全闭合，导致血液反流回左心室，使左心室舒张末期容量增加，长期可引发左心室肥厚和扩张；同时，舒张期主动脉内血流减少，舒张压降低，而收缩期左心室因容量负荷增加需更强收缩以维持心输出量，收缩压常代偿性升高，最终形成收缩压升高、舒张压降低的血压变化特征。
一、心脏容量负荷对收缩压的影响。主动脉瓣关闭不全使左心室舒张期额外接受反流血液，容量负荷增加刺激心肌在收缩期更有力射血，若心肌功能正常，收缩压可因射血量增加而升高（代偿机制）；但长期容量负荷过重导致左心室扩张、心肌肥厚，若心肌收缩能力下降，收缩压将随心输出量降低而下降，形成收缩压波动风险。
二、主动脉反流与舒张压降低。舒张期主动脉瓣反流使主动脉内血流提前减少，舒张压由主动脉弹性储备和外周阻力共同决定，反流直接造成舒张期主动脉压力无法维持，舒张压随之降低；长期舒张压降低会减少冠状动脉灌注压，尤其在夜间睡眠时（心肌耗氧需求低），可能加重心肌缺血风险。
三、血管顺应性与脉压差增大。长期收缩压升高（代偿性）或舒张压降低（反流性）会降低主动脉壁弹性，血管弹性减退使收缩期压力缓冲能力下降，收缩压峰值升高更明显，舒张压维持更低水平，导致脉压差（收缩压-舒张压）显著增大（正常脉压差约30-40mmHg，该病常＞60mmHg）。
四、神经体液调节对血压的长期影响。血压异常激活交感神经和RAAS系统：交感神经兴奋增加心率与外周阻力，短期维持血压但加重心脏负荷；RAAS激活导致水钠潴留，血容量增加，进一步升高血压，长期过度激活引发心肌纤维化、肾功能损害，最终打破血压稳态。
特殊人群注意事项。老年人因血管硬化，主动脉瓣反流易合并收缩压升高，血压波动范围更大，需严格监测血压及心功能指标；中青年患者若合并感染性心内膜炎，突发高热、血压骤降提示病情恶化，需紧急就医；女性患者因雌激素对血管的保护作用，血压异常可能延迟显现，但仍需定期筛查；合并高血压、冠心病者，需控制收缩压＜140mmHg以减少心肌耗氧，避免使用肾毒性降压药。
