一、先天发育异常
- 遗传因素：家族性高弓足在临床中占比约20%~30%，研究显示与特定基因变异（如HOXA13等）相关，遗传模式多为常染色体显性或多基因遗传，家族中有高弓足史者患病风险显著升高。
- 骨骼结构异常：跗骨间关节融合、距骨-跟骨角增大等骨骼畸形，导致足弓支撑结构发育异常，出生后即表现为足弓过高，此类病例约占先天性高弓足的60%。
- 先天性畸形后遗症：先天性马蹄内翻足经治疗后，部分患者因软组织牵拉失衡，可能继发高弓足，尤其在未规范佩戴矫形器具的群体中更常见。
- 中枢神经系统疾病：脑瘫患儿因下肢肌张力增高，足内在肌与外在肌力量失衡，长期牵拉足弓韧带，导致足弓逐渐增高，临床观察显示约40%脑瘫患者合并高弓足。
- 周围神经病变：脊髓灰质炎后遗症、糖尿病周围神经病变等，可致足部肌肉萎缩或麻痹，足弓失去肌肉支撑而变高，糖尿病患者高弓足发生率较普通人群高2.3倍。
- 肌病：进行性肌营养不良等疾病导致足部肌肉进行性无力，足弓代偿性增高以维持行走功能，青少年期发病者足弓异常多在12~16岁显现。
青少年期（10~16岁）出现的无明确病因高弓足，可能与足内在肌发育不协调有关，长期站立或行走时足弓压力分布异常，足弓韧带逐渐被牵拉松弛，导致足弓形态异常。
四、后天获得性因素
- 不良生活方式：长期穿高跟鞋、窄头鞋或不合脚鞋具，导致足部前足受压，足弓韧带长期牵拉松弛，弹性下降，女性因长期足部受压风险较男性高1.5倍。
- 足部创伤：跟骨骨折、距骨骨折后瘢痕挛缩，或韧带损伤未规范治疗，影响足弓正常解剖结构，此类病例约占后天获得性高弓足的35%。
- 体重与运动因素：肥胖者体重负荷增加足弓压力，长期负重（如职业运动员过度训练）导致足部受力结构改变，足弓逐渐代偿性增高。
- 儿童群体：6~12岁骨骼发育高峰期，若存在神经肌肉功能异常（如脊髓灰质炎后遗症）或长期踮脚行走习惯，易导致足弓发育畸形，临床建议该阶段定期进行足部检查。
- 老年人群：随年龄增长神经退变或肌肉萎缩，可能出现足弓塌陷或代偿性增高，合并糖尿病神经病变的老年人高弓足发生率达58%，需结合足部肌力评估干预。
- 职业相关人群：长期从事舞蹈、芭蕾等需要足尖负重的职业，或从事站立工作的人群，因足部肌肉长期紧张，足弓异常风险较普通人群高2~3倍。
