正常颅压脑积水与老年痴呆（阿尔茨海默病）可通过症状特点、影像学表现及病理机制等维度鉴别。正常颅压脑积水以步态异常、尿失禁、波动性认知下降为核心三联征；老年痴呆以记忆减退为首发症状，随病情进展出现语言及空间认知障碍。影像学上，前者表现为脑室扩大（额角圆钝）但脑沟正常，后者可见海马区萎缩及脑沟增宽。病理机制前者与脑脊液循环障碍相关，后者由β淀粉样蛋白沉积和tau蛋白异常磷酸化导致，治疗策略存在显著差异。
- 症状特点差异
2.1 正常颅压脑积水典型症状：以步态异常（小碎步、行走不稳）、尿失禁（突发尿急、尿控制差）、认知障碍（早期注意力下降，进展缓慢）为核心三联征，认知功能损害呈波动性，情绪淡漠较常见，无明显语言或空间定向障碍。
2.2 老年痴呆核心症状：记忆减退为首发且突出表现（近事遗忘、时间/地点定向障碍），随病情进展出现语言障碍（词汇匮乏、重复言语）、视空间能力下降（迷路、穿衣困难），晚期全面认知衰退，情绪波动（焦虑、抑郁）、人格改变（淡漠或激越）显著，早期步态异常罕见。
- 影像学特征差异
3.1 正常颅压脑积水影像学：头颅CT/MRI显示脑室系统扩大（尤其侧脑室额角圆钝、颞角扩张），脑沟脑回宽度正常（脑皮质未明显萎缩），脑室-脑沟比例失调，脑脊液循环压力监测（腰穿）在10-20cmHO之间（排除高压或低压）。
3.2 老年痴呆影像学：MRI可见海马区、颞叶内侧萎缩，脑沟脑回增宽（尤其外侧裂、顶叶），PET-CT可显示脑葡萄糖代谢降低（尤其颞顶叶），脑室扩大不明显，此为与正常颅压脑积水鉴别关键。
- 病理机制差异
4.1 正常颅压脑积水：多因脑脊液循环通路梗阻（如第四脑室出口粘连）或吸收障碍（蛛网膜颗粒功能下降），导致脑室系统被动扩张，脑实质受压但无神经元丢失，脑内代谢及蛋白沉积无明显异常。
4.2 老年痴呆：与β淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成斑块、tau蛋白过度磷酸化形成神经原纤维缠结相关，神经元进行性丢失，脑内胆碱能系统破坏，代谢紊乱（如葡萄糖摄取减少），脑萎缩呈进行性加重。
- 治疗策略差异
5.1 正常颅压脑积水：优先考虑非药物干预（如步态康复训练），药物可选乙酰唑胺等碳酸酐酶抑制剂减少脑脊液生成，必要时行脑室-腹腔分流术（VP分流）或内镜第三脑室造瘘术（ETV），手术目标为缓解脑室扩张对脑实质的压迫。
5.2 老年痴呆：以药物治疗为主（如多奈哌齐等胆碱酯酶抑制剂），辅以认知行为训练、社交活动等非药物干预，尚无可逆转病程的根治手段，需长期管理以延缓功能衰退。
特殊人群提示：老年患者（尤其75岁以上）合并高血压、糖尿病等基础疾病时，症状可能重叠，建议尽早通过脑脊液动力学检查（如压力监测）和淀粉样蛋白PET显像辅助鉴别；用药需注意肾功能、肝功能状态，避免药物相互作用，高龄患者优先非药物干预，如认知训练、适度运动，以改善生活质量。
