吹风样收缩期杂音可见于生理性因素和多种病理性因素，生理性因素如部分正常儿童、青少年运动后等；病理性因素包括二尖瓣关闭不全（心尖区响亮粗糙吹风样收缩期杂音向左腋下等传导，不同年龄因不同病因发病）、三尖瓣关闭不全（胸骨左缘3-5肋间吹风样收缩期杂音吸气时增强，与肺部等基础疾病相关）、室间隔缺损（胸骨左缘3-4肋间粗糙响亮吹风样收缩期杂音伴震颤，不同年龄治疗预后不同）、主动脉瓣狭窄（胸骨右缘2肋间粗糙响亮吹风样收缩期杂音向颈部传导，不同年龄因不同病因发病）。
正常健康人：部分正常儿童、青少年在运动后、情绪激动时可能出现生理性吹风样收缩期杂音，这是因为血流相对湍急等生理性原因导致，一般杂音强度较弱，呈柔和的吹风样，通常不伴有心脏结构的异常，心脏超声等检查无器质性病变证据。
病理性因素
二尖瓣关闭不全：
发病机制：各种原因引起二尖瓣结构和功能异常，导致二尖瓣在收缩期不能正常关闭，血液反流，从而产生吹风样收缩期杂音。例如风湿性心脏病导致二尖瓣瓣膜病变、心肌病引起二尖瓣环扩大等情况。杂音特点为心尖区可闻及响亮粗糙的吹风样收缩期杂音，向左腋下或左肩胛下传导。
人群差异：不同年龄人群均可发病，风湿性心脏病导致的二尖瓣关闭不全在青壮年中相对常见，而老年退行性变引起的二尖瓣关闭不全在老年人群中较多见。女性在一些与激素相关的心脏病变中可能有不同的发病特点，但总体主要与心脏结构和功能的病理改变相关。
三尖瓣关闭不全：
发病机制：三尖瓣结构异常或右心室扩张等原因使三尖瓣在收缩期不能有效关闭，血液反流产生吹风样收缩期杂音。常见病因有肺动脉高压、右心室心肌梗死等。杂音特点为胸骨左缘第3-5肋间可闻及吹风样收缩期杂音，吸气时增强。
人群差异：肺动脉高压引起的三尖瓣关闭不全在有肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病等）导致长期肺动脉高压的人群中较为常见，不同年龄均可发病，基础疾病的特点会影响发病情况，比如慢性阻塞性肺疾病多见于中老年长期吸烟等人群。
室间隔缺损：
发病机制：胚胎发育时期室间隔形成障碍导致心室间隔存在缺损，收缩期左心室压力高于右心室，血液通过缺损处从左向右分流，产生吹风样收缩期杂音。杂音特点为胸骨左缘第3-4肋间可闻及粗糙而响亮的吹风样收缩期杂音，常伴有震颤。
人群差异：室间隔缺损可在儿童时期发现，部分小型室间隔缺损有自行闭合可能，不同年龄的治疗和预后不同，新生儿期发现的室间隔缺损需要根据具体情况评估病情，儿童和成人发病则根据缺损大小等情况有不同的处理方式，男性和女性在发病几率上无明显特异性差异，但基础病因可能与遗传等因素有关。
主动脉瓣狭窄：
发病机制：主动脉瓣叶病变、瓣环发育异常等导致主动脉瓣口狭窄，左心室射血时阻力增加，产生吹风样收缩期杂音。杂音特点为胸骨右缘第2肋间可闻及粗糙而响亮的吹风样收缩期杂音，向颈部传导。
人群差异：先天性主动脉瓣狭窄在儿童中可能因瓣膜发育异常等引起，老年退行性主动脉瓣狭窄在老年人群中多见，不同年龄的治疗方式不同，老年患者可能更需要考虑手术等治疗手段，而儿童患者需根据病情严重程度评估。
