造成迟发性运动障碍的主要原因是长期使用抗精神病药物（尤其是第一代传统抗精神病药），其他药物长期使用、个体易感性（年龄、性别、遗传、基础神经系统疾病）及生活方式因素也可能诱发，通常在用药≥6个月后出现不自主运动。
一、抗精神病药物长期使用
- 第一代传统抗精神病药诱发风险：长期（通常≥6个月）使用氟哌啶醇、氯丙嗪等药物，通过持续占据多巴胺D2受体，导致受体超敏，停药后出现不自主运动，低龄儿童使用需谨慎，优先非药物干预。
- 第二代抗精神病药潜在风险：利培酮、奥氮平等第二代药物虽受体结合选择性较高，但长期使用（尤其是高剂量）仍可能通过干扰多巴胺系统平衡诱发运动障碍，发生率较第一代低。
- 抗抑郁药与抗癫痫药：长期使用帕罗西汀等SSRI类抗抑郁药、丙戊酸钠等抗癫痫药，可能通过影响5-羟色胺-多巴胺系统平衡诱发运动障碍。
- 抗帕金森药与降压药：左旋多巴等抗帕金森药物、硝苯地平等降压药，因作用于多巴胺能或胆碱能系统，长期使用也可能增加风险，尤其药物联合使用时需警惕叠加效应。
- 年龄与性别：老年人群因代谢能力下降，对药物耐受性降低，风险较高；女性较男性更易发生，可能与激素水平差异有关。
- 基础神经系统疾病：患有帕金森病、脑血管病、智力障碍的患者，因基础神经环路脆弱性增加，发病风险升高。
- 遗传因素：DRD2等多巴胺受体基因表达差异可能增加个体易感性，家族史阳性者需密切监测用药后反应。
- 烟酒与营养：长期吸烟可能通过调节多巴胺系统降低风险；酒精滥用或依赖会干扰神经递质代谢，增加风险；维生素B族、维生素D缺乏可能影响神经修复功能。
- 精神压力：长期精神压力或睡眠障碍通过神经-内分泌轴影响运动系统稳定性，加重症状，需结合心理干预改善。
