强直性肌营养不良症会遗传。该病主要为常染色体显性遗传，遗传概率较高，父母一方患病时子女遗传风险显著增加，且遗传后症状可能随年龄增长逐步加重。
一、遗传方式与类型差异
- 强直性肌营养不良症分为I型（DM1）和II型（DM2），均为常染色体显性遗传，分别由19号染色体DMPK基因CTG重复扩增和3号染色体CNBP基因CCTG重复扩增突变导致。
- 两者遗传模式相同，但致病基因与临床症状存在差异，DM1更易累及多系统，DM2以远端肌肉无力为主要表现。
- 父母一方携带致病突变基因时，子女遗传概率约50%；父母均患病时，遗传风险可达70%~80%，且外显率随年龄增长略有波动。
- 遗传后症状进展与年龄相关，男性患者症状通常更重，发病年龄较女性早，部分儿童患者可出现先天性表现，如呼吸肌功能障碍。
- 遗传者发病年龄与性别相关：男性平均发病年龄约20岁，女性约30岁；若母亲患病，儿子可能在青少年期发病，而父亲患病则子女成年后发病概率更高。
- 儿童期遗传者需警惕先天性肌强直，表现为新生儿期喂养困难、呼吸频率异常，需尽早开展多学科评估。
- 有家族史者建议成年前进行基因检测，明确是否携带突变基因，避免延误症状干预；孕妇若家族中有DM患者，建议孕16~20周行羊水穿刺，明确胎儿遗传风险。
- 确诊患者的直系亲属应定期监测肌酸激酶水平及肌肉功能，35岁以上人群需关注心脏传导系统异常风险。
- 低龄儿童（＜6岁）以非药物干预为主，优先通过物理治疗改善肌肉柔韧性，避免使用影响骨骼发育的药物（如糖皮质激素）。
- 儿童患者需定期进行生长发育评估，若出现进食困难、呼吸暂停等症状，应及时转诊至儿童神经科，开展营养支持与呼吸辅助治疗。
