疯牛病的起因主要与朊蛋白异常折叠及特定传播途径相关，具体如下：
一、朊蛋白异常折叠与疯牛病病原体本质。疯牛病（牛海绵状脑病，BSE）的病原体是朊病毒，其本质为异常折叠的朊蛋白（PrPsc）。正常形式朊蛋白（PrPc）以α-螺旋为主，结构稳定且无传染性；而PrPsc以β-折叠为主，具有抗蛋白酶水解和强传染性，可在脑组织中大量沉积，破坏神经元结构，形成海绵样病变。
二、动物BSE的主要传播途径。动物BSE的核心诱因是食用受污染的动物蛋白饲料。1980-1990年代英国BSE大规模爆发期间，饲料中添加了反刍动物蛋白（如肉骨粉），其中可能含有感染BSE的动物内脏、脊髓等组织。这些饲料经反刍动物食用后，朊病毒通过消化系统进入体内，在淋巴组织和中枢神经系统增殖，最终导致牛发病。
三、人类变异型克雅病（vCJD）的感染途径。人类感染疯牛病主要通过食用受BSE污染的牛肉制品。高危部位包括感染动物的脑组织、脊髓及淋巴结，其中1996年英国首次报告的vCJD病例，均与食用感染动物的脑脊髓制品相关。人类感染后潜伏期较长，平均约10年，最长可达20年以上，发病年龄多集中在19-60岁，与食用污染肉类时的年龄差异相关。
四、朊病毒的稳定性与传播机制。朊病毒具有极强的环境抵抗力，常规烹饪（如煎、烤）无法完全灭活，134℃高压灭菌（121℃需18分钟）是唯一有效灭活方式。此外，朊病毒可通过气溶胶传播，实验室接触感染动物脑组织样本也存在职业暴露风险，但普通人群通过日常饮食外途径感染概率极低。
五、科学研究对疯牛病起因的验证。英国农业部1997年流行病学调查显示，BSE爆发前10年，饲料中反刍动物蛋白占比与牛群发病率呈正相关；WHO监测数据表明，食用污染牛肉的人群中，vCJD发病率较普通人群高2000倍，且无性别差异。这些数据明确了饲料污染和特定食用习惯是疯牛病传播的关键因素。
