肝硬化与肝衰竭的核心区别
肝硬化是慢性肝纤维化导致的肝结构变形与功能减退，肝衰竭是肝细胞大量坏死引发的急性/亚急性肝功能衰竭，二者核心差异在于病程、病理机制及预后。
病程特点与病因差异
肝硬化为慢性进展（数月至数十年），由乙肝、酒精、脂肪肝等长期肝损伤引发，逐步形成肝纤维化→假小叶结构，晚期肝脏形态硬化且不可逆；肝衰竭分三型：急性（2周内，如药物性肝损伤）、亚急性（2-26周，如HBV急性重症肝炎）、慢性（肝硬化基础上急性加重），病程短、进展快，短期内肝细胞大量坏死。特殊人群：老年、免疫低下者肝硬化进展快，孕妇急性肝衰竭风险更高。
病理机制与肝脏形态
肝硬化以肝纤维化和结构重塑为主，肝脏表面结节状、质地硬，早期部分可逆转；肝衰竭分两种：无肝硬化基础（肝细胞广泛坏死，病理无假小叶）和肝硬化基础（肝细胞坏死叠加肝硬化结构），急性肝衰竭（如ACLF）可见肝细胞溶解坏死，肝功能指标骤降（胆红素＞171μmol/L、INR＞1.5）。
临床表现与核心症状
肝硬化早期隐匿，晚期出现腹水、食管静脉曲张出血、肝性脑病；肝衰竭急性起病，表现为极度乏力、食欲极差、黄疸迅速加深、凝血障碍（INR＞1.5），并发症更重（肝肾综合征、感染）。特殊人群：儿童肝衰竭易并发脑水肿，需预防颅内压升高。
诊断关键指标
肝硬化诊断依赖超声/CT（肝形态异常）、肝活检；肝衰竭以“急性肝衰竭”（胆红素＞171μmol/L、INR＞1.5、肝性脑病）诊断，慢性肝衰竭加肝硬化基础。Child-Pugh评分区分肝硬化代偿/失代偿，MELD评分（终末期肝病模型）评估肝衰竭预后。
治疗原则与预后差异
肝硬化治疗以病因控制（抗病毒药物如恩替卡韦、戒酒）、对症（利尿剂螺内酯）为主，失代偿期需肝移植；肝衰竭需人工肝支持（血浆置换）、肝移植，急性肝衰竭移植后存活率60%-70%，慢性肝衰竭移植后5年生存率约50%，肝硬化5年生存率（Child C级）仅15%-30%。特殊人群：老年患者需警惕肝移植后肾功能损伤。
